экономическая наука

Проснись наука, тебя опять наебали. "Биопластотан"

Вышел ролик про новое открытие и применение технологии 3D печати, наших красноярских и новосибирских чуваков, где с помощью 3D печати хотят возродить умершую "не имеющую аналогов в мире" технологию с биопластотаном, где ещё в конце 90-х годов на неё положили болт. 

Что такое это ваше биопластотан, матриксы? Ну это когда тебе дают матрицу с питательными веществами и твоими клетками в повреждённый участок в основном предполагалось что в кость, и там он медленно разрушается питая эту самую кость, где должна появиться прямо новая кость на месте сильных разрушений, предполагалось что и органы так же можно починить. 

В связи с тем что роликов на эту тему не выкладывали, я помню что где то в году так 2015м, по телевизору сказали, выделим хуллиард на технологию, всё многообещающе ПЗДЦ. 
повторив фразы: "не имеющее аналогов в мире". 
Даже появился какой то паренёк, который обещал "прорыв" , и первый канал обещал бабос и показать этим пиндосам где наша наука!. 
Вот кстати лицо парнишки где он кстати ранее в интервью где он говорил что то вроде : "бля буду, позвонок уже можем делать, инфа соточка"

Так же он и его команда говорили что вот уже всё, кость готова, и даже показывали кости, но почему то только на PET-G пластике, и как то очень хреново напечатанными для "очень точной модели больного", поидее такое делают на фотополимере. 

Но собственно, хуля доебався до парня? 
А собственно это всё что было показано в неимеющих аналогов технологиях, и где хвалёные пересадки животным и пациентам?

Это последнее что было слышно об этом, а далее не имеющие аналогов в мире технологии потухли, как и научный прорыв. 
 
В 2015 году были хвальбы о величии и сейчас пиндосам покажем! В 2017 году пару раз упомянули, но денег нет, но вы держитесь, и после новости потухли. 

Какой итог? Студент научился в 3D печать филаментами. 
Новости сказали что мы великие и нет аналогов в мире!
На этом всё. 

Учёные вырастили крошечный человеческий мозг с подключением к ПК — он быстро научился решать уравнения и различать людей по голосу

Новая работа с живыми клетками человеческого мозга показала перспективность объединения живых тканей с компьютером. Колония живых нейронов обучалась быстрее искусственных моделей с почти таким же результатом. Если отбросить вопрос с этикой, до проблем с которой пока далеко, живые клетки человеческого мозга могут превзойти современные и будущие нейронные сети, работающие на кремниевых чипах, как по производительности, так и по экономическим соображениям.

С помощью стволовых клеток учёные вырастили так называемый органоид мозга — объёмную колонию клеток, повторяющих структуру нейронов и их связей в мозге. Это не первый и наверняка не последний эксперимент с живыми клетками, позаимствованными у человека. Ранее органоид мозга, например, научили игре в «Понг», с чем он успешно справился. В таких исследованиях самым сложным бывает донести информацию до «мозга» и считать её.

Группа профессора Го Фэня из Университета штата Индиана в Блумингтоне (США) предложила достаточно простое решение — они вырастили органоид на высокоплотном массиве электродов. Электроды, а это, по сути, компьютерный интерфейс, вносили данные в клетки «мозга» и считывали результат его последующей активности. Тем самым на практике была реализована такая архитектура спайковой (импульсной) нейросети, как резервуарная. Что происходило в массиве нейронов, учёным было неизвестно, но условно живая модель показала способность к быстрому обучению и расчётам.

Живой искусственный «мозг» был не такой точный, как искусственные нейронные сети с длинной цепью элементов краткосрочной памяти, но каждая из этих сетей прошла 50 этапов обучения. Сеть Brainoware достигла почти таких же результатов менее чем за 10 % времени обучения, потраченного на обучение искусственных цепей.

«Могут пройти десятилетия, прежде чем будут созданы универсальные биокомпьютерные системы, но это исследование, вероятно, даст фундаментальное представление о механизмах обучения, развитии нервной системы и когнитивных последствиях нейродегенеративных заболеваний»,— мечтают авторы работы,опубликованнойв журналеNature Electronics.

На днях HY4 впервые совершил полет на жидком, а не газообразном водороде

В аэропорту Марибора (Словения) произошло знаменательное событие в сфере авиации. Немецкий стартап H2FLY успешно протестировал самолет, работающий на жидком водороде. Эта технология, хотя все еще находится на экспериментальной стадии, может представлять собой устойчивое решение по сокращению выбросов в авиационной отрасли.

Жидкий водород, как известно, в отличие от ископаемого топлива, при сжигании не выделяет вредных выбросов. Полет H2FLY не только демонстрирует техническую осуществимость этого решения, но и открывает двери для дальнейших исследований и разработок в этой области.

Жидкий водород: новый рубеж?

Водород уже давно рассматривается как возможная альтернатива ископаемому топливу, но лишь недавно мы увидели конкретный прогресс в этой области. Немецкий стартап H2FLY — лишь последний, кто привлек внимание к жидкому водороду своим экспериментальным полетом.

Силовая установка H2FLY состоит из хранилища водорода, преобразователя энергии на топливных элементах мощностью 120 кВт и электродвигателя. В целом, этим летом H2FLY провела восьмую кампанию летных испытаний. Водородно-электрический HY4 летает с 2016 года, но этим летом самолет будет работать на жидком водороде, а не на газообразном водороде.

В чем разница?

Водород может существовать как в газообразной, так и в жидкой форме: хотя газообразный водород менее плотен и требует резервуаров большего размера, жидкий водород имеет более высокую плотность энергии, что означает, что он может хранить больше энергии в меньшем объеме. Это делает его особенно привлекательным для таких применений, как авиация, где пространство и вес имеют решающее значение.

Конечно, помимо преимуществ, жидкий водород также сопряжен с трудностями. Например, его необходимо хранить при криогенных температурах, что может усложнить логистику пополнения запасов. Необходимы дальнейшие исследования и разработки, чтобы в ближайшем будущем он стал распространенным источником топлива в авиации.

Исследование продолжается

В испытательном полете H2FLY, в ходе которого два пассажира поднялись в небо на чуть более 3 часов, было использовано всего 10 кг водорода. Если бы был использован весь топливный бак самолета емкостью 24 кг, самолет мог бы лететь 8 часов.

Это объясняет, почему H2FLY — не единственная компания, заинтересованная в использовании водорода в качестве авиационного топлива. В сотрудничестве с Deutsche Aircraft, немецкий стартап работает над адаптацией самолета Dornier 2025 (самолета, способного перевозить до 328 пассажиров) для использования топливных элементов на жидком водороде к 33 году.

Жидкий водород, возможно, еще не готов к широкомасштабному внедрению, но испытательный полет H2FLY показывает, что, возможно, мы на правильном пути. Благодаря дальнейшим исследованиям и сотрудничеству между компаниями и исследовательскими институтами мы сможем увидеть более чистое небо и более устойчивое будущее для авиации.

спизжено тут: 

https://ru.futuroprossimo.it/2023/09/h2fly-primo-volo-con-equipaggio-per-laereo-a-idrogeno-liquido/?ysclid=lmdlq4et3s639120864

Повреждения синапсов, вызванные болезнью Альцгеймера, обращены вспять

У мышей.

Команда исследователей из бывшего подразделения Института науки и технологий Окинавы успешно обратили симптомы Альцгеймера у трансгенных мышей. Они добились этого с помощью синтетического пептида PHDP5, который легко проникает через гематоэнцефалический барьер и воздействует напрямую на центры памяти.

Главным фактором болезни Альцгеймера является здоровье синапсов. Синапсы — это соединения между нейронами, где информация передается от одного нейрона к другому через химические нейротрансмиттеры, заключенные в синаптические пузырьки. Эти пузырьки необходимо постоянно перерабатывать, чтобы обеспечить стабильное снабжение, и важным шагом в процессе переработки пузырьков является восстановление мембраны (эндоцитоз) белком динамином, который отрезает пузырек от клеточной мембраны. Динамин доступен во всех нейронах либо свободно, либо связан с микротрубочками, составляющими цитоскелет клеток.

Главный злодей тут - тау-белок, который при нормальных условиях участвует в стабилизации микротрубочек. Но на ранних этапах Альцгеймера тау начинает отделяться от микротрубочек. Будучи свободно доступным, тау-белок пересобирает микротрубочки, высасывая динамин из клеток, делая его недоступным на последнем этапе эндоцитоза. 

(Кстати, именно в микротрубочках, по мнению Пенроуза и Хамероффа, обитает наше квантовое сознание)

По мере прогрессирования Альцгеймера накопленный тау собирается в нейрофибриллярные клубки, которые являются отличительной чертой болезни. К тому времени, когда эти клубки обнаруживаются на сканировании мозга, лечить болезнь зачастую бывает уже слишком поздно.

Предотвращая взаимодействие между динамином и микротрубочками, PHDP5 оставляет динамин доступным для эндоцитоза, что восстанавливает нормальную коммуникацию между нейронами внутри синапсов на ранней стадии болезни.

В опытах на трансгенных мышах с болезнью Альцгеймера исследователи показали, что PHDP5 восстанавливает память и способность к обучению до уровня, сравнимого со здоровыми мышами.

Чтобы измерить способность к обучению, мышей помещали в водный лабиринт Морриса, в котором, следуя визуальным подсказкам, они должны были найти спасительную платформу. Каждый день проводилось по четыре испытания. После четырех дней у здоровых мышей и у мышей с Альцгеймером, получивших лечение, среднее время нахождения платформы уменьшилось с первоначальных 50 секунд до 20. У мышей, не получавших лечение, это время почти не изменилось, т. е. они ничему не научились.

Хотя PHDP5 и не излечивает болезнь Альцгеймера, он позволяет на ранних стадиях обратить вспять когнитивные нарушения. Возможно, в будущем это поможет людям избегать проявлений болезни до глубокой старости.

Выявлен генетический профиль наиболее агрессивного рака почки

Исследователи из НИУ ВШЭ определили гены, связанные с развитием наиболее агрессивного подтипа светлоклеточного рака почки. Изучив образцы опухолей 456 пациентов, научный сотрудник Международной лаборатории биоинформатики факультета компьютерных наук НИУ ВШЭ Григорий Пузанов определил подтипы рака с неблагоприятными и благоприятными прогнозами. Исследование опубликовано в журнале Scientific Reports. 

Светлоклеточный рак — наиболее распространённый подтип рака почки. По статистике, после пяти лет лечения в живых остаются 60–70 пациентов из 100, при этом за последние десятилетия число новых случаев заболевания увеличилось. Несмотря на большой накопленный объём данных, информация о генах человека, позволяющих прогнозировать течение болезни, изучена не полностью. 

Исследователь из НИУ ВШЭ Григорий Пузанов провёл аналитическую работу по поиску опасных подтипов рака и ключевых генов, отвечающих за развитие болезни. Новая информация позволит выявлять агрессивные опухоли на ранней стадии и будет полезна при разработке персонализированных методов лечения.

Для анализа было взято 456 образцов опухолей из Атласа генома рака (TCGA), для которых не проводилась лучевая или фармакотерапия. Подтипы рака выделялись с помощью метода k-средних, когда выборку делят на подгруппы со схожими свойствами. Основой для применения метода стала информация о 2000 генах с наиболее меняющейся экспрессией при светлоклеточном раке почки. 

Экспрессия — это процесс, в ходе которого ген считывается, формируется его копия в виде матричной РНК и затем эта копия используется для синтеза белка.

Биоинформатический алгоритм на каждом этапе (100 повторов) сортировал образцы опухолей по схожести экспрессии этих 2000 генов. В результате было выделено три кластера (подтипа) с разной выживаемостью пациентов. Для обнаруженного кластера с худшей выживаемостью характерно наличие метастазов и наиболее плохой ответ на последующую терапию.

Исследование проводилось в несколько этапов. На первом изучались особенности каждого из кластеров. Это позволило понять, какие генетические причины могут влиять на развитие болезни. Затем были выявлены гены, характерные для кластеров, отвечающих за высокую и низкую выживаемость, и построена сеть взаимодействий для белков, синтез которых кодируют эти гены.

Кластеризация методом k-средних образцов ccRCC из базы данных TCGA / Grigory Puzanov / Scientific Reports

В результате были обнаружены ключевые гены, кодирующие белки с наибольшим количеством связей в построенной сети взаимодействий. Так, в подгруппе, связанной с низкой выживаемостью человека, оказались гены MFI2, CP, APOB, ENAM. Они участвуют в регуляции транспорта инсулиноподобного фактора роста (белка, по структуре похожего на инсулин) в клетке и посттрансляционной модификации белков. ​​Также в число ключевых попали гены, кодирующие цепи фибриногена и протромбина, связанные с процессами свертывания крови в организме человека: FGA, FGG и F2.

Некоторые из этих ключевых генов могут определять эффективность применения противоопухолевых препаратов. Например, повышенная активность генов CP, FGA и FGG связана с отсутствием эффекта от лекарства ниволумаб, а APOB и ENAM — от препарата сунитиниб. Зная это, специалисты могут подобрать наиболее эффективное лечение для пациентов со злокачественной опухолью.

Григорий Пузанов 
Научный сотрудник Международной лаборатории биоинформатики факультета компьютерных наук НИУ ВШЭ

По мнению исследователя, сочетание традиционных противоопухолевых препаратов и антикоагулянтов, способствующих медленному свертыванию крови, может повысить эффективность лечения. Так, уже есть доказательства, что гепарин, использующийся для лечения тромбозов, приводит к увеличению выживаемости и снижает риск возникновения метастазов.

Сурс

Шаг на пути к анабиозу человека: биологи научились вводить обезьян в спячку

Пока учёные не придумали способов путешествия быстрее света, полёты к звёздам для человека остаются крайне сложным делом из-за ограниченности человеческой жизни и огромных расстояний между светилами.

Более-менее реалистичными пока представляются два варианта – корабль поколений, на котором поколения сменяют друг друга сотни и тысячи лет, или же искусственный анабиоз, во время которого человеческий организм почти не функционирует.

Ещё один шажок по второму пути сделали китайские специалисты из Шэньчжэньского института передовых технологий при Китайской академии наук. Им удалось при помощи определённых химических веществ вызвать у обезьян состояние, напоминающее зимнюю спячку. Результаты работы были опубликованы в журнале The Innovation.

Активировав часть нейронов из преоптической области гипоталамуса макак-крабоедов, учёные смогли вызвать у последних гипотермию. Таким образом учёные продемонстрировали возможность управления регулировкой температуры тела у приматов.

Некоторые животные умеют впадать в состояние спячки (зимняя спячка называется гибернацией), позволяющее им переносить слишком низкие температуры или низкое содержание кислорода в воздухе. В таких случаях температура тела падает, метаболизм замедляется до минимума, позволяя телу оставаться живым и тканям не атрофироваться.

Среди приматов спячка – крайне редкое явление. Человек обычно не умеет входить в такое состояние, однако наука зафиксировала несколько случаев, когда такое происходило случайно. Самый долговременный пример – случай с Мицутака Утикоси, 35-летним японцем, проведшим 24 дня без еды и воды, а потом полностью восстановившимся.

Учёные обнаружили, что N-оксид клозапина — синтетическое лекарственное средство, используемое в основном в биомедицинских исследованиях – способно вызывать гипотермию как у макак под наркозом, так и у активных бодрствующих зверьков.

В итоге данной работе впервые у приматов была успешно вызвана гипотермия путём воздействия на определённые нейроны.

Микроядерные батарейки, наконец то!

https://www.world-nuclear-news.org/Articles/US-company-claims-nuclear-battery-breakthrough?feed=feed

На русском:

https://3dnews.ru/1106412/v-ssha-sozdana-atomnaya-batareyka-s-vpechatlyayushchey-effektivnostyu-razrabotchik-zayavlyaet-o-novoy-glave-v-avtonomnom-pitanii