green mouse
»Живи вечно или умри пытаясь мыши старение долголетие
Ученые добились рекордного* продления жизни мышей
*насколько мне известно
Группа исследователей из Медицинской Школы Рутгерса, компании БиоВива, Медицинского Колледжа Говарда, Медицинской Школы Гарварда и Госпиталя Университета Шеньчженя разработали эффективную и безопасную генную терапию продления жизни мышей.
В эксперименте участвовали семь групп по восемь мышей. С помощью цитомегаловируса в организм мышей были доставлены защитные факторы TERT и FST. Введение осуществлялось как интраназально, так и с помощью инъекций. Введение производилось в возрасте 18 месяцев, что соответствует 56 годам у человека.
Во всех группах, получивших TERT или FST, у мышей значительно улучшились толерантность к глюкозе и физическая активность, замедлились потеря мышечной массы и выпадение волос. Не было выявлено канцерогенных и прочих побочных эффектов.
Увеличение медианной продолжительности жизни составило 32,5% в группе FST и 41,4% - в группе TERT.
Еще раз: лечение началось в 18 месяцев. Мыши, получившие его, прожили после него вдвое с лишним дольше, чем контрольная группа!
Самое впечатляющее для меня на этих графиках: ни одна леченная мышь не умерла раньше, чем сдохли все нелеченные.
Отличный комментарий!
перспектива того, что продление жизни можно будет устраивать даже в немолодом возрасте, воодушевляет
биология старение долголетие мыши наука
Комбинированная генная терапия для лечения возрастных заболеваний.
Исследование на мышах подсказывает пути для увеличения продолжительности жизни.
Новое исследование, проведенное совместно Институтом Уисса и Гарвардской Медицинской Школой предполагает, что множественные возрастные заболевания можно будет лечить с помощью одной терапии.
В этом исследовании однократный применение на мышах генной терапии на базе аденоассоциированного вируса (AAV), состоящей из трех "генов долголетия", значительно улучшило или полностью избавило мышей от множественных возрастных заболеваний.
Ноа Дэвидсон и Джордж Черч с соавторами сосредоточились на трех генах, ассоциирующихся с увеличенной продолжительностью жизни и здоровым долголетием у мышей (FGF21, sTGFβR2, and αKlotho), и модифицировали их, чтобы увеличить их экспрессию. Они предположили, что введение этих дополнительных копий генов немодифицированным мышам положительно скажется на их здоровье.
Команда создала отдельный препарат для каждого гена, используя AAV8 в качестве механизма доставки и ввела его мышам с ожирением, диабетом 2 типа, сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью. Вводили как по отдельности так и в комбинации с другими, чтобы выяснить, есть ли синергетический эффект.
Однократный прием FGF21 полностью обратил ожирение и диабет 2 типа у мышей с ожирением и диабетом, а его комбинация с sTGFβR2 снизила атрофию почек на 75 процентов у мышей с почечным фиброзом. Сердечная функция у мышей с сердечной недостаточностью улучшилась на 58 процентов при приеме sTGFβR2 отдельно или в комбинации с одним из других генов. Прием всех трех одновременно привел к чуть меньшим результатам, скорее всего из-за взаимодействия FGF21 и αKlotho, которое еще не до конца изучено.
Что важно: введенные гены не модифицировали ДНК мышей.
Отличный комментарий!