лекарство от депресси

безрецептные антидепрессанты

саб, господа.

уже пару лет имею траблы с башкой, но к мозгоправу пойти не представляется возможным по ряду некоторых причин.

в последние пару дней психику придавило так, что походу уже не выдержу и просто мозгом отключусь. до самовыпила навряд ли дойдёт, слишком слаб для такого, но нести более чем жалкое существование без радости тоже не охота.

так что, если кто шарит, посоветуйте, пожалуйста, антидепрессанты или что-то близкое к ним, которые без рецепта можно купить. заранее буду багодарен.

Серотонин перестали винить в развитии депрессии

ссылка на гифку

Систематический зонтичный обзор 17 крупных метаанализов и обзоров с большими выборками показал, что концентрация и активность серотонина никак не связаны с развитием и симптомами депрессии. Как сообщается в журнале Molecular Psychiatry, в обзор вошли как простые когортные исследования, так и крупные генетические исследования, в которых изучалось развитие депрессии в зависимости от генетики и среды. Авторы работы считают, что стоит признать серотониновую теорию развития депрессии эмпирически не обоснованной.

Моноаминовая теория считается одной из наиболее поддерживаемых среди врачей (и среди обычных людей) относительно причин развития эндогенной депрессии. Согласно ей депрессия развивается из-за нарушений баланса биогенных аминов — дофамина, норадреналина и серотонина. По большей степени эта теория подтверждается клинически: при назначении антидепрессантов, которые влияют на метаболизм или концентрацию этих нейромедиаторов, состояние пациентов улучшается.

Хотя в последнее время конкретно серотониновая теория подвергалась переосмыслению и сомнению, она остается одной из ведущих для объяснения патогенеза депрессии: про нее пишут в учебниках, говорят специалисты и на ее основе проводят исследования. Положительный эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) потенциально подтверждает роль серотонина в развитии депрессии, однако существует мнение, что этот эффект может реализовываться через усиленный эффект плацебо или притупление эмоций в целом.

Несмотря на такую популярность серотониновой теории, ученые не предпринимали попыток обобщить все имеющиеся данные и окончательно доказать связь между дисбалансом серотонина и развитием депрессии. Такую попытку предприняли ученые из Великобритании, Италии и Швейцарии под руководством Джоанны Монкрифф (Joanna Moncrieff) из Университетского колледжа Лондона. Они провели зонтичный обзор 17 работ: 12 систематических обзоров и мета-анализов, одного метаанализа с подробным изучением каждого пациента, одного метаанализа крупных когортных исследований, одного описательного систематического обзора, одного исследования генетических ассоциаций и одного зонтичного обзора.

Для начала ученые пытались найти связь между концентрацией серотонина в биологических жидкостях и наличием депрессии. Серотонин можно определить в крови, плазме, моче и ликворе (спинномозговой жидкости), хотя он быстро метаболизируется до 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA). Считается, что ликвор лучше всего показывает все химические изменения в головном мозге, однако сбор образцов ликвора связан с риском тяжелых осложнений, поэтому крупномасштабные исследования изучения ликвора проводятся редко (впрочем ранее мы рассказывали, чем отличается состав ликвора больных депрессией).

Один метаанализ трех крупных когортных исследований женщин в постменопаузе показал, что у женщин с депрессией в плазме крови серотонина меньше, чем у здоровых женщин. Однако после дополнительных поправок этот результат оказался статистически незначимым. Дополнительный анализ показал, что прием антидепрессантов был связан со снижением уровня серотонина независимо от депрессии. Два метаанализа (19 исследований) не выявили доказательств связи концентрации метаболита 5-HIAA в ликворе и депрессии.

Также ученые изучали вклад потенциально измененной активности рецептора серотонина 5-HT_1A в развитие депрессии. Два метаанализа, основанные на исследованиях людей, принимавших антидепрессанты в течение исследования или незадолго до него, показали, что никаких различий в активности 5-HT_1A рецепторов нет (впрочем, как отмечают авторы статьи, исследования в этих метаанализах стоит считать некачественными).

Белок-переносчик серотонина (SERT) перемещает серотонин из синапса обратно в аксон и снижает доступность серотонина в синапсе. СИОЗС ингибируют SERT, тем самым повышая уровень серотонина в синаптической щели. Если депрессия вызвана низкой доступностью или активностью серотонина в синаптической щели из-за SERT, то стоит ожидать, что количество или активность SERT будут выше у людей с депрессией по сравнению со здоровыми.

В трех метаанализах, основанных на 40 отдельных исследованиях, данные указывали на возможное снижение активности SERT в некоторых областях мозга, однако нельзя исключать влияние антидепрессантов и других лекарств, поскольку в большинстве включенных исследований в основном или исключительно участвовали люди, которые принимали антидепрессанты или другие психиатрические препараты. Никаких доказательств связи между количеством или активностью SERT и развитием депрессии ученым найти не удалось.

В анализах исследований, посвященных снижению серотонина в организме путем диеты без предшественника серотонина — триптофана, — ученые также не нашли убедительных доказательств влияния серотонина на развитие депрессии. В небольшом метаанализе с участием 75 человек у людей, которые не употребляли в пищу источники триптофана, наблюдалось большее снижение настроения, чем у тех, кто питался полноценно. В другом обзоре люди с депрессией показывали несколько большее снижение настроения после снижения потребления триптофана. Однако большинство участников принимали антидепрессанты, а число участников было небольшим как в метаанализе, так и в систематическом обзоре.

Существует мнение, что длина повторов в промоторной области гена SERT (5-HTTLPR) связана с развитием депрессии. В частности, короткие повторы могут приводить к более низкой экспрессии иРНК SERT. Однако совсем недавно эту гипотезу дополнили средовым фактором: полиморфизм длины повторов может вызывать депрессию только при наличии стрессовых жизненных событий. Совсем недавно ученые провели очень большой анализ, основанный на выборке из двух генетических банков данных. Вместе с другим крупным и высококачественным метаанализом генетических исследований депрессии он не выявил связи между полиморфизмом гена SERT и депрессией.

Таким образом, всесторонний зонтичный обзор показывает, что нет убедительных доказательств того, что депрессия связана или вызвана снижением концентрации или активности серотонина. Большинство исследований не выявили доказательств снижения активности серотонина у людей с депрессией по сравнению с людьми без депрессии. Ученые считают, что пора признать серотониновую теорию депрессии эмпирически не обоснованной.

Конгресс одобрил Акт модернизации FDA

Теперь новые лекарства будет необязательно тестировать на животных.

Федеральный мандат, существовавший с 1938 года и требовавший, чтобы каждое новое лекарство перед выходом на рынок было обязательно протестировано на животных, отменен. 

Более 90 процентов всех лекарств, успешно протестированных на животных, проваливались в испытаниях на людях.

Среди лекарств от рака и Альцгеймера этот процент доходит до 98 и 99 соответственно. 

Вместе с зачастую бесполезными исследованиями на животных срок вывода одного единственного нового лекарства на рынок составляет от 10 до 15 лет и стоит от 1 до 6 миллиардов долларов.

40000 человек в год умирает в США от побочек лекарств.

Помимо отмены обязательных тестов на животных, акт включает в себя разрешения на альтернативные методы тестирования, такие как органы на чипе. Теперь разработка и вывод на рынок новых лекарств должны значительно ускориться.

Британский производитель 40 лет скрывал риск развития рака при приёме популярного препарата "Zantac"

Впервые исследования, подтверждающие, что лекарство от язвы желудка и изжоги "Zantac" может стать причиной развития онкологических заболеваний, появились в 1978 году, когда начался его выпуск. Производитель, британская фармацевтическая компания "Glaxo", скрыл эти данные, сообщает "Bloomberg".

По данным агентства, "Glaxo" решила не отзывать препарат из аптек, несмотря на предупреждения как от собственных специалистов, так и от независимых экспертов. Также она поддержала некачественные исследования, чтобы свести к минимуму опасения в том, что лекарство наносит вред.

"Zantac" был самым продаваемым рецептурным лекарством в мире. "Glaxo" за свой успех получила награду от королевы Елизаветы II.

В 2019 году стало известно о том, что в действующем веществе препарата, ранитидине, содержится канцероген. После этого его запретили к продаже.

Анон, как получить помощь при депрессии в рф и чем это может быть чревато?