перевел сам песочница PAINt comics
Результаты поиска по запросу «
белки функции белков
»
Живи вечно или умри пытаясь ISRIB мозг
ISRIB - молекула, которая может стать волшебной таблеткой для мозга
Ученый из Германии считает, что его экспериментальный препарат может омолодить мозг и обратить вспять многие заболевания.
Немецкий биохимик Питер Уолтер и его коллега из Аргентины Кармела Сидрауски объявили о своем открытии чуть больше десяти лет назад. Они нашли молекулу, достаточно простую, но тем не менее, способную очень сильно улучшить память и способность к обучению их мышей в Университете Калифорнии в Сан-Франциско. С тех пор были получены революционные результаты: препарат обращал вспять возрастные когнитивные изменения, восстанавливал потерю памяти после травмы головы и улучшал память у мышей с синдромом Дауна.
Все клетки производят белки для самых разных функций: хранение воспоминаний, транспортировка кислорода, уничтожение вирусов. Когда клетка начинает производить дефективные белки, активируется механизм, тормозящий производство и уничтожающий их. Если этот процесс продолжается, клетка "совершает суицид". Это механизм контроля за неправильно свернутыми белками.
Этот механизм очень тонок. Если ответ будет чрезмерным, то смерть большого количества клеток может привести к дегенеративным заболеваниям вроде Альцгеймера и Паркинсона. Если в результате ответа выжили не те клетки, может возникнуть рак.
С момента открытия ISRIB Уолтер выиграл все возможные премии. Shaw Prize в 1 миллион долларов в 2014; Breakthrough Prize в 3 миллиона в 2018, который он разделил с еще четырьмя коллегами. 20 июня еще с тремя коллегами он получил премию в 400 тысяч евро Frontiers of Knowledge Award. Специалисты считают, что он получит и Нобелевскую премию.
Уолтер - одна из главных звезд стартапа Altos Labs, в котором и без того работают четыре Нобелевских лауреата.
Молекула ISRIB управляет так называемым интегрированным стрессовым ответом. Молекула небольшая и, как говорит Уолтер, если вы химик, то она красивая. Он сам, будучи еще и скульптором, запилил 250-киллограмовую статую этой молекулы из бронзы.
Уолтер и Сидрауски передали лицензию на патент ISRIB компании Calico, связанной с основателями Google.
Дальше некоторые ответы Уолтера на вопросы журналиста:
- Calico сейчас проводит исследование ISRIB на 300 пациентах с боковым амиотрофическим склерозом.
- Молекула омолаживает функции мозга. Самое главное в том, что все заболевания объединяет активация интегрированного стрессового ответа, который и вызывает когнитивные нарушения. Это общий узел, через который проходят все патологии. Стукнуться головой - это не то же самое, что нормально стареть или иметь лишнюю хромосому при синдроме Дауна, или иметь скопления белков при Альцгеймере. И все же все эти процессы приводят к активации одного и того же механизма. Это и есть главный злодей. Мы можем воздействовать на него и получить выгоду. Пока - у мышей.
- У мышей не наблюдалось никаких побочных эффектов.
- Если дать ISRIB старой мыши, она будет обучаться как подросток.
- Хоть мозги мышей и человека сильно отличаются, механизмы одни и те же. Шансы, что препарат сработает и на людях, высоки.
- Препарат уже можно купить на Алибабе, и есть те, кто его покупает и принимает, но я категорически против. Мы пока еще не знаем, как он повлияет на людей.
Журналист так же задал несколько вопросов про Altos Labs, его основателей и финансирование, но Уолтер отказался отвечать.
СоусОтличный комментарий!
firestream1323.07.202417:38ссылка
Princess Hunter Игры gamedev devlog gif
Комиксы и конкурсы это хорошо, но что там с самой игрой? Чтобы держать в курсе тех, кто болеет душой за проект и жаждет подробностей о ходе разработки, буду публиковать короткие отчёты о прогрессе создания Princess Hunter - то есть, вести ДевЛог.
Записки
Во всех мирах Princess Hunter обитают книжные гномы. Они не умеют читать, но обладают очень странной тягой к рукописным текстам. Гномы фанатично воруют любые куски бумаги или пергамента, пряча их в укромные места, как белка – орехи. Это может быть как страница из чьего-то дневника, карта клада или любовное письмо, так и обрывок Некрономикона. Ну, вы понимаете… гномы!
Теперь Стрелок может не только подбирать записки на уровне, но и хранить их в Журнале. Некоторые из них двусторонние - и на обороте могут скрываться дополнительные тексты (и рисунки). Мы сделали 5 разных вариантов “листочков”, чтобы придать каждому найденному клочку бумаги индивидуальность.
Олень новости вирус зомби-апокалипсис ивент на 2024 год
Распространившийся среди оленей «зомби»-вирус может быть опасен для людей
Как пишет издание, в Йеллоустоунском национальном парке обнаружили труп самца оленя, пораженного этим вирусом, который является одним из видов коровьего бешенства. Болезнь нарушает функции головного мозга, животное перестает реагировать на внешние раздражители, перестает бояться людей, а также пускает слюни и бесцельно бродит, пока не умрет.
Учёные предупреждают, что «олений зомби-вирус» может распространиться на людей, поскольку случаи заражения стремительно растут.
Хроническая истощающая болезнь (CWD), из-за которой животные пускают слюни, становятся вялыми, спотыкаются и смотрят пустым взглядом, была обнаружена у 800 образцов оленей и лосей по всему Вайомингу (США). CWD чрезвычайно трудно уничтожить после заражения окружающей среды. Он может сохраняться годами в земле и на поверхностях. Также ученые сообщают, что он устойчив к дезинфицирующим средствам, формальдегиду, радиации и сжиганию при температуре 600°C.
слайм Слизь роздумия биология псевдонаука песочница
Слайм
Начну с того, что слайм отличается от других аморфных существ тем, что оно (слайм) не многоклеточное. То есть веном это аморфное существо, но не слайм (вы его видели?! он вообще выглядит как гриб)
Идём дальше.
Амёба. . .пожалуй именно она больше похожа на слизь. . .и что интересно, некоторые нарисованные слаймы имеют ядро (где хранится ДНК и т.д.) Но лично мне это кажется неправильным. Дело в том, что если живую клетку чем-то проткнуть или порезать, то она погибнет (содержимое выйдет наружи). Но со слаймами такого не пройсходит.
Далее следуют субъективные раздумия на эту тему:
Слайм – это неклеточная форма жизни, которую условно можно разделить на две составляющие:
1) гель или очень вязкая бесцветная жидкость (например, масло)
2) "биомасса" (имеется в виду ферменты, микротрубочки, ДНК и тд) Предположим, что мембраны у слайма как таковой не нету (точнее, это не отдельный орган), вместо нее есть микротрубочки, которые могут сжиматься. Таким образом, внутри слайма они выполняют функцию мышц, но при контакте с воздухом они рефлекторно сжимаются и наслаиваются, что позволяет удерживать вязкую часть слайма от протекания.
Что касается внутренней части - то я могу только предположить, что внутри слайма есть куча микротрубочков к которым крепится прозрачные микроскопические ядра (место хранения ДНК) в то время как за пределами ядер находятся активируемые неактивные ферменты, только в той части слайна куда попала еда.
Однако я замечу, что эти ферменты как и кислота не должна расщипывать самого слайма, возможно причина в том, что вокруг комочка пищи появляется очень тонкая и незаметная мембрана в нутри которой и закачиваются активированные ферменты.
Что касается цвета слайма: За это могут отвечать синтезированные им в конкрутном месте белки или углеводы. Допустимо поступил сигнал где-то в скопление микротрубочков, на которых крепились рибосомы, отвечающие за создание белков (в зависимости от поданного сигнал начинается считывание того или иного участка ДНК и РНК).
Таким образом, мы получаем существо, которое может изменять форму и плотность благодаря микротрубочкам и цвет благодаря белкам (или углеводам).
Но это всего лишь вымысел моей фантазии о том что слайм имеет научное обоснование, что правда рассуждать над этой темой было интересно, сама идея неклеточной формы жизни довольно интересна (если слайм это действительно неклеточная форма жизни)
#Реактор познавательный Игры лечение помощь Fold.it
Игра FOLD.IT — как геймеры помогают в борьбе со СПИДОМ
Многие думают, что компьютерные игры не приносят никакой пользы обществу, а даже наоборот вредят. В принципе это так, но в любом правиле есть свои исключения. Например эмулятор синтеза белков Foldit на данный момент одна из немногих игр, играя в которую, вы сможете внести свой вклад в решение проблем по лечению неизлечимых в данный момент заболеваний. Сложно представить себе процесс внутри нашего организма, который бы происходил без участия белков. В основе каждой клетки есть белок, в том числе и в основе вирусов и болезнетворных бактерий. На свойства белка влияет его форма и связи. Именно на эти параметры нам и придется воздействовать. Суть такова, что, если свернуть белок в компактную форму, даже не смотря на то, что вроде бы состав его не поменялся, он больше не сможет выполнять свои функции. В том числе и белки вирусов, не смогут атаковать наш организм. Задача ученых (а в игре польззователей) как можно более компактно свернуть белок. То, насколько хорошо вы это сделаете, вы поймете из количества очков, которые заработаете. Результаты вашей игры, будут участвовать в общем онлайн рейтинге и смогут помочь ученым в лечении таких заболеваний как рак, СПИД и многих других смертельных и пока не излечимых заболеваний. Первый запуск игры-проекта под названием Fold.it состоялся в мае 2008 года, благодаря ученым Вашингтонского Университета. С тех пор было зарегистрировано более 240 000 игроков. Кроме предсказания структуры известных белков и создания новых, которые должны подходить для заданных целей, разработчики «Фолдита» предложили игрокам помочь в создании алгоритмов для автоматизированного выполнения этих задач. Такие «рецепты» создаются или на специальном языке скриптов, или с помощью графического интерфейса. Каждый игрок имеет свою «поваренную книгу» с алгоритмами. Игроки могут делиться «рецептами» друг с другом, совершенствовать и комбинировать алгоритмы других пользователей. Каждое задание публикуется на сайте на определённый срок, в течение которого пользователи соревнуются между собой. Существует также набор постоянно доступных головоломок, разработанный для ознакомления новых пользователей с особенностями «Фолдита». Во время игры игроки интерактивно манипулируют молекулой, меняя форму основного каркаса и положение боковых групп, они могут также вращать α-спирали вокруг свои оси, изменять сообщение цепей в β-структурах, накладывать слабые ограничения в определённых участках. Пользователь получает информацию о том, насколько хорошо ему удается сворачивать белок, в форме баллов. Практика показала, что коллективное мышление человческого разума намного эффективнее самых мощных современных компьютеров.Так уже в 2011 году игроки помогли расшифровать структуру кристалла обезьяньего вируса, ретровирусной протеазы (M-PMV), вызывающей СПИД у обезьян. Головоломка была доступна для игры всего три недели, но расшифровка была произведена уже на десятый день, при этом данная проблема ставила учёных в тупик на протяжении 15 лет. А в январе 2012 года «Scientific American» игроки завершили первый проект по изменению структуры белка, служащего катализатором в реакции Дильса — Альдера, причём новая структура, предложенная пользователями, оказалась более чем в 18 раз более активна, нежели оригинал, высчитанный учеными на супер-компьютерах.
ВИЧ мутации иммунитет медицина
Ученые определили заболевание, которое делает человека устойчивым к инфицированию ВИЧ
Им оказалась тазово-плечевая мышечная дистрофия. Мутация одного из белков, связанная с этой болезнью, мешает вирусу проникать в инфицированную иммунную клетку.Как сообщает Сhrdk со ссылкой на работу, опубликованную в журнале PLOS Pathogens, группа исследователей из Испании и Бельгии выяснила, что пациенты с тазово-плечевой мышечной дистрофией имеют устойчивость к ВИЧ-инфицированию.
По мнению исследователей, это может быть связано с мутацией в гене TPNO3 и соответствующего транспортного белка, переносящего белки из цитоплазмы клетки внутрь ее ядра. Из-за мутации молекула протеина TPNO3 становится на 15 аминокислот длиннее, что впоследствии влияет не только на его функции, приводя к развитию миодистрофии, но и является критичной для размножения ВИЧ.
Чтобы проверить свою гипотезу, ученые исследовали одну из испанских семей, среди родственников которой мышечная дистрофия была диагностирована у 32 человек в шести поколениях.
Всего было выбрано 29 человек, являющихся гетерозиготами по данному гену: так, что один вариант гена TPNO3 у них был здоровым, а другой — мутантным.
После этого их иммунные клетки были инфицированы ВИЧ. В результате было определено, что в сравнении с контрольной группой (ей являлись здоровые доноры крови), вирус в указанных клетках размножается значительно медленнее.
Кроме этого, как показал эксперимент, в некоторых клетках испытуемых ВИЧ размножается более интенсивно, в то время как в других более медленно. Ученые объясняют это тем, что в ряде ситуаций в клетке могут формироваться компенсаторные механизмы, что в свою очередь может влиять и на тяжесть симптомов заболевания.
Интересно, что для того, чтобы окончательно подтвердить, что причиной более эффективной сопротивляемости ВИЧ является именно указанная мутация, исследователи создали вирус, который проходил в ядро независимо от TNPO3. В этом случае активность его размножения была одинаковой в других группах.
Таким образом, данная мутация является второй после мутации гена CCR5Δ32, которая может влиять на устойчивость человека к ВИЧ.
Источник: https://spid.center/ru/posts/3703/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Ссылки: https://chrdk.ru/news/tpno3_zashchite_ot_vich
https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007958
наука медицина песочница рак (болезнь)
Первые испытания новой вакцины от рака прошли успешно
У докторов есть практически гарантированный способ избавиться от большинства инфекционных заболеваний — вакцина. Похоже, в будущем нечто подобное будет использоваться и против рака. Ученые провели пару испытаний на небольших группах людей, зараженных раком кожи. Результаты оказались весьма успешными.Говоря простым языком, ученые путем анализа выявляют мутировавшие белки в организме (зараженные раком). После этого доктора вкалывают специальную вакцину, которая «учит» Т-лимфоциты идентифицировать мутировавшие белки и затем атаковать только их, оставляя здоровые клетки невредимыми. Когда развивается опухоль, в разных ее частях появляются новые уникальные генетические нарушения, которые видны по своеобразным меткам — неоантигенам. В ходе первого эксперимента, проведенного в Бостоне, ученые внедряли в тела пациентов до 20 неоантигеннов (специфичных для каждого человека). У четырех испытуемых изначально была меланома (злокачественная опухоль) стадии IIIB/C — через два года регулярных вакцин пациенты вылечились. У двух других людей меланома распространялась на легкие (этап IVM1b) — в первый период клетки начали рецидивировать, но последующее устранение белков PD-1 пошло на пользу — через год пациенты выздоровели.
Во втором исследовании, проведенном в Германии, приняли участие тринадцать пациентов с III и IV стадиями меланомы. В качестве вакцин исследователи использовали фрагменты РНК, представляющие до 10 неоантигенов. В этом случае иммунные клетки поглощали РНК и создавали пептидные фрагменты, чтобы присутствовать в Т-клетках. Восемь пациентов успешно излечились в течение 12-23 месяцев. У четырех начались рецедивы, но после устранения белков PD-1 три пациента выздоровели.
Хоть новые исследования и прошли весьма успешно, в них суммарно приняло участие всего 19 пациентов — слишком мало. К тому же, у всех них был рак кожи. Для подтверждения дееспособности нового метода лечения нужно испытать вакцины на пациентах с разными типами заболеваний.
До этого момента ученые разрабатывали и другие принципы устранения рака. Некоторые существующие методы лечения заключаются в «отключении» белков, которые раковые клетки используют для скрытия от иммунной системы. Другой принцип лечения работает несколько иначе: врачи собирают Т-клетки у пациентов, в лабораторных условиях проверяют их эффективность в борьбе против раковых клеток и, в случае успеха, вносят их обратно в организм пациента. Однако в некоторых случаях Т-лимфоциты начинали атаковать все без разбора клетки организма, нанося пациенту летальный урон.
https://trashbox.ru/topics/111101/pervye-ispytaniya-novoj-vakciny-ot-raka-proshli-uspeshno
кулинарный реактор курица супы рецепты продукты овощи
Как сварить вкусный куриный бульон (или даже консоме)
Часто плохие рестораторы называют словом "консоме" бульон из кубика магги, однако на самом деле это мощный, ароматный, но прозрачный, как слеза младенца бульон двойной выварки.
Куриный бульон - важнейшая основа для многих блюд, а консоме - уже самостоятельное блюдо. Программа минимум - научиться варить вкусный куриный бульон, программа максимум - консоме.
Подбор продуктов
Для бульона (получится 4л):
- 400-600гр нежирного мяса с костями
- 1 корешок (морковь или петрушка)
- 1 средняя луковица
- 3 горошины белого или черного перца
- 1-2 листика лаврушки
- 2-3 веточки петрушки
- 1 веточка тимьяна (если найдете)
- соль
Из этого бульона можно получить консоме (будет 2.5-3л). Нужно добавить:
- куриный фарш или мясо с костями 300гр
- 2 яичных белка
Самое главное тут правильно подобрать куриное мясо с костями. Подходят нежирные части крылышки, лапки (не ножки, а лапки). Еще бывают специальные суповые курицы - старые куры, которые при варке превращаются в подошву, зато дают прекрасный бульон. На 4-5 литров надо половину такой курицы-старушки.
Также понадобится некоторое количество бумажных полотенчиков или марли для фильтрации.
Рецепт приготовления куриного бульона
 |
1. В 5-ти литровую кастрюлю сложить все ингредиенты для бульона, добавить 3 чайные ложки соли и налить воды до верху. 2. Варить 45-50 минут. |
 |
3. Бульон готов. Выкидываем оттуда все крупное шумовкой, а остальное фильтруем через сито или дуршлаг и бумажный полотенчик. |
После фильтрации бульон выглядит таким образом:
Как мы видим, бульон достаточно прозрачный, со следами жира.
Дальше этот бульон пригоден для немыслимого количества рецептов: ризотто, супов, рагу и т.д. Из этого бульона, как ни странно, можно приготовить ресторанный куриный суп :) Для этого в бульон кладут уже готовые мясо, лапшу, макароны, овощи. В самом бульоне ничего не варят, чтобы бульон не потерял прозрачность и вкус. Потому что при варке мясо выделит в бульон лишний жир, картофель и макароны - крахмал, и получится обычное домашнее варево.
Если вам нечего делать, попробуйте сварить этот бульон, отдельно сварить куриные голени и приготовить домашнюю лапшу (тоже отдельно), положить все это в бульон. Это сногсшибательная штука.
Рецепт приготовления консоме
Куриный бульон можно превратить в консоме, выварив бульон еще раз и добавив оттяжку - так называется смесь для осветления и обезжиривания бульона. В классической французской кухне для оттяжки используют куриный фарш и яичные белки, но по опыту скажу - можно обойтись без фарша, использовав те же кости с нежирным мясом.
 |
1. Бульон комнатной температуры поставить на средний огонь. 2. В миске смешать фарш и белки, чуть взбить. Если у вас нет фарша, чуть взбейте белки. 3. Выложить фарш с белками или белки с костями с мясом в кастрюлю и помешивать, пока бульон не закипит. Иначе белки пристанут ко дну и сгорят, не выполнив своей функции. 4. Если у вас мясо с костями, варите 45 минут. Если фарш, 20 минут. |
 |
5. Профильтровать все и готово. Фарш и белки выкидываем. На картинке то, как выглядит бульон до фильтрации. Можно дать ему отстояться, тогда вся муть осядет и фильтровать будет легче. |
Вот так выглядит консоме после фильтрации:
Как мы видим, очень прозрачный и без следов жира на поверхности.
Консоме - это самостоятельное блюдо. Его едят холодным и горячим. Консоме из холодильника можно порезать на кубики и подавать. Жира там нет, это ароматный мясной экстракт. Иногда его дополняют гренками, профитролями, клецками.
Стоит ли готовить консоме из бульона?
Если вы не гурман, то однозначно - нет. Приготовьте хороший бульон и почувствуйте разницу между ним и кубиком маги или домашним куриным супом, этого уже будет более, чем достаточно.
наука старение конференция медицина
Новые признаки старения: резюме конференции по вопросам старения в Копенгагене, Дания, 2022 г.
(ссылка на оригинальную работу: https://www.aging-us.com/article/204248/text)Недавно в Копенгагене прошла конференция по уточнению и дополнению первопричин старения человека. На конференции присутствовали представители 18 лабораторий, собственно изучающих старение. В этом текстовом обзоре я представлю краткую выжимку самой мякотки из того, что они там обсудили. Начну издалека: в 2013 году Лопесом-Отиным и его коллегами была опубликована работа, посвящённая 9-ти, как им казалось на тот момент, ключевым признакам старения: геномная нестабильность, истощение теломер, эпигенетические изменения, потеря протеостаза, нарушение регуляции восприятия питательных веществ, митохондриальная дисфункция, клеточное старение, истощение стволовых клеток и изменённая межклеточная коммуникация (https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867413006454). Недавно участники Копенгагенской конференции решили пересмотреть устаревшую парадигму. В результате пересмотра они откорректировали и дополнили определения ранее написанных признаков старения, а также добавили новые причины.
В новые признаки добавилось нарушение аутофагии, нарушение формирования РНК, нарушение микробиома, воспаление и изменение механических свойств клеточных структур и компонентов межклеточной среды.
Нарушение аутофагии добавили потому, что данный процесс наблюдается при многочисленных состояниях старения, включая нейродегенерацию и иммуносенесценцию. На конференции отметили, что активация аутофагии может увеличить продолжительность жизни мышей и даже улучшить иммунный ответ на вакцинацию у пожилых людей за счет преодоления иммуносенесценции.
Вмешательство в процессинг РНК способно обратить вспять некоторые признаки старения. Его нарушения (например, альтернативное полиаденилирование мРНК) как правило приводят к формированию раковых опухолей, что может ускорить старение человека.
Нарушения микробиома – это тёмная лошадка в области старения. Недавние достижения в технологиях секвенирования следующего поколения позволили выявить заметные возрастные изменения микробиома кишечника, указывая, в частности, на сдвиги в микробных популяциях и потерю видового разнообразия. Наряду с возрастной потерей структурной целостности кишечника и других барьеров (например, гематоэнцефалического барьера) этот сдвиг в микробных популяциях теоретически может спровоцировать воспаление. Но, прямых доказательств этому пока что не обнаружено. Так что, мы с вами будем внимательно следить за новостями с этого научного фронта.
Странно, что воспаление не было включено в список факторов старения с самого начала. Зависящее от возраста хроническое воспаление как правило связано с широким спектром возрастных заболеваний. Старение коррелирует с высоким уровнем медиаторов воспаления в крови, таких как IL-1, IL-6, С-реактивный белок, IFNα и т.д. и т.п.. Изначально воспаление воспринималось геронтологами как нарушение межклеточной коммуникации, но сейчас его решили рассмотреть отдельно из-за его большого вклада в процесс старения и взаимосвязь с другими отличительными признаками, такими как клеточное старение и предложенный выше вариант со старением микробиоты кишечника.
Последний же добавленный пункт стал для меня самым интересным и удивительным. На нём я задержусь чуть поподробнее и даже добавлю немного отсебятины. Изменение механических свойств долгостареющих молекул влияет как на метаболизм клетки, так и на внеклеточную среду. Например, в клетках пациентов с синдромами преждевременного старения возрастные изменения фибробластов сопровождаются переходом от синтеза актина, который может легко полимеризоваться и деполимеризоваться во время клеточной подвижности, к синтезу стабильных волокон f-актина, прикрепленных через фокальные адгезии к субстрату. Подобное изменение влияет на клеточную подвижность и межклеточную коммуникацию. «Ну и чо?» Спросите вы. «Поменялась немного подвижность, и что с того?». А я вам отвечу, что изменения подвижности имеют большое значение для старения врожденной иммунной системы. Например: нейтрофилы старых доноров вызывают значительное повреждение тканей при миграции к местам воспалительной сигнализации из-за уменьшения подвижности. Модификация малых сигнальных путей G-белков, которые регулируют такую цитоскелетную подвижность, посредством лечения статинами значительно улучшает действие пожилых нейтрофилов in vitro. Нуклеоскелет также изменяется в процессе старения. Ядерная ламина со временем становится дестабилизированной, что приводит к выбросу хроматина в цитоплазму в виде CCFs, которые запускают целый каскад сигналов, в итоге приводящих к старению клетки. Клинические испытания ингибиторов фарнезилтрансферазы, восстанавливающих целостность ядерной мембраны, увеличивают продолжительность жизни пациентов с прогерией. Внеклеточный матрикс также изменяется с возрастом. Повышенная жесткость и потеря эластичности, возникающие в результате гликационных сшивок между молекулами коллагена, могут привести к многочисленным возрастным заболеваниям, таким как гипертония с сопутствующими почечными и неврологическими дефектами. Такие сшивки могут способствовать ускоренному старению, наблюдаемому у пациентов с диабетом. Также отмечу, что подобные структуры очень плохо вычищаются самими клетками ввиду появления устойчивости у долгостареющих белков к лизирующим ферментам. Таким образом, как мне кажется, область механобиологии и ее пересечение со старением является очень перспективной с точки зрения "омоложения". Если вы хотите сильнее углубится в эту тему, то я советую ознакомится со следующими штуками: 1. https://foresight.org/summary/alexander-fedintsev-biohacking-a-necessary-component-of-a-strategy-for-radical-life-extension/
2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163720302324?via%3Dihub#bib0855
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5290282/
В данных работах очень подробно расписано влияние клеточного окружения на организменное старение.
Помимо этого, был оговорён тот факт, что текущие сенолитики (лекарства, разрушающие старые клетки) пусть и могут вызывать кратковременное улучшение некоторых физиологических параметров, но они также нарушают способность организма к самовосстановлению. Это может привести к более быстрому накоплению стареющих клеток по завершении лечения. Подобный факт не значит, что следует срочно прекратить исследования в этой области, просто опыты на людях показали, что к ним надо относится осторожнее и не спешить с интерпретацией результатов.
Также прошел слушок, что увеличение в клетках предшественников НАД+ замедляло и даже чучуть предотвращало прогрессирование различных возрастных заболеваний.
Иными словами, опираться есть на что, осталось только разобраться, какие в данных областях методики и лекарства сейчас проходят тестирование для борьбы со всеми этими признаками, а какие только предлагают начать исследовать.
Всем спасибо за прочтение :D !
В смысле, забьёт на учёбу и пойдёт бухать? :)