Причиной возникновения депрессии оказался вирус

Причиной возникновения депрессии оказался вирус

Команда из Медицинского университета Дзикэй в Японии представила результаты нового исследования. Они изучили шестой вид вируса герпеса человека (всего их восемь), нейтрофический вирус, распространенный во всем мире (его носителями являются 100% людей). Обычно он прячется в крови и поддерживает у носителя состояние латентной инфекции (как и другие типы герпесвирусов), то есть почти не влияет на состояние человека. Результаты опубликованы в журнале iScience.

                         Идентификация и характеристика SITH-1

Его концентрация становится выше при стрессе или сильной усталости, и его уже можно обнаружить в слюне. Далее он через нос попадает в обонятельную луковицу и заражает ее. Содержащийся в вирусе ген SITH-1 начинает вырабатывать белок SITH-1, а тот, в свою очередь, направляет кальций в клетки луковицы и убивает их. Главная задача обонятельной луковицы — отвечать за восприятие запахов, но она также влияет на то, какие эмоции испытывает человек, связывая с ними определенные ароматы. Поэтому, если ее функции нарушаются, стресс становится сильнее — и мозг реагирует на него, вызывая депрессию.

Протеин проявляет себя в мозге, так что определить его концентрацию достаточно сложно. Профессор Кадзухиро Кондо, один из авторов статьи, рассказал, что организм человека сам помог исследователям. Оказалось, соединение SITH-1 не может направить кальций в клетку самостоятельно: для этого ему нужно вступить в соединение с другим белком, CALM. Организм реагирует на чрезмерные дозы кальция и вырабатывает антитела, которые можно обнаружить в крови. Ученые называют их маркером того, что в организме появилось соединение SITH-1/CALM.

«Если мы обнаружим в крови специфические антитела к форме этого соединения, то сможем сделать вывод, что протеин SITH-1 уже находится в обонятельной луковице, соединился с протеином CAML и отправляет в клетки кальций. То есть мы сможем узнать об этом косвенным путем», — рассказал Кондо в комментарии для РИА Новости.

Во время экспериментов группа выяснила, что влияние протеина SITH-1 испытывают 80% страдающих депрессией. То есть, если анализ крови человека покажет высокую концентрацию протеина, можно говорить о том, что у него высок риск заболеть (он возрастает в 12 раз). Кроме того, у пациента с депрессией концентрация антител будет в 20 раз больше, чем у здоровых людей. Она обнаруживается и у тех, кто постоянно находится в плохом настроении или чем-то угнетен, и это наблюдение поможет диагностировать заболевание на ранних стадиях.

Предположение о том, что депрессия может быть вызвана вирусом, высказывалось и раньше, но доказать это не смогли. Авторы новой работы считают, что им, наконец, удалось установить причину ее возникновения. Дальнейшие исследования помогут выявить механизм развития болезни и найти лекарство.

naked-science https://naked-science.ru/article/medicine/prichinoj-vozniknoveniya-depressii-okazalsya-virus

iScience https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(20)30372-2#secsectitle0020

Помогите бросить пить!

Помогите, пожалуйста, бросить пить. Я прочитал Аллена Карра лёгкий способ бросить курить и бросил, затем прочитал лёгкий способ бросить пить, не получилось, потом прослушал аудио, всё равно нихуя, пью всё больше и больше. Даже вот это уже душит, что от курения избавился изи, а от этой говны нет. Понятно, что тут какая-то психологическая херня. Я в том году ходил к психологине, она сказала, что я женщин боюсь. Ну типа наверное да, но я же не смогу разобраться с женщинами пока я синий уебан? Шорткат моего общения с женщинами — 5 лет назад у меня была одна единственная девушка почти год, потом она уехала, пупупу, ну и все.

Я загуглил в интернетах кодирование, выдаёт какие-то сайты типа приедем через 20 минут, и там тариф Торпедо на один год или торпедо на 2 года блять кодирования. Ну я прям сомневаюсь.

Есть ли у вас опыт с кодированием, мб совет какой дадите? Я прям готов на всё, чтобы бросить, но не понимаю куда идти, чтобы это была не фуфлыжня. Мб рили нужно с психологами дальше развивать. Но вот тоже как найти профессионала, чтобы не просто деньговыжималовка была?

И извиняюсь, не отвечал в прошлом посте про Японию, я был в бане. Уже накупил билеты, забронил отели, вроде доеду в ноябре. Если доеду, фоток накину.

И, наверное, для моих вопросов есть другие сайты (или gpt), но я хочу посмотреть, что вы скажете, я почему-то доверяю вам

суки дэс.

Протоиерей Дмитрий Смирнов объяснил, что СПИД развивается от стресса

Протоиерей Дмитрий Смирнов в эфире телеканала «Спас» объявил ВИЧ выдумкой, заявив, что врачи намеренно добиваются заражения людей СПИДом

«ВИЧа нет, — рассказал священник. — Нет ни одного на свете человека, который бы видел вирус иммунодефицита человека. А СПИД возникает не от этого вымышленного вируса, которого в природе не существует. <...> СПИД возникает от четырех причин: первая — стресс, вторая — депрессия, третья — разрушение прививками иммунитета человека, четвертая — внешняя интоксикация».

Более того, Смирнов объяснил, что врачи намеренно «выявляют» у людей «несуществующий вирус ВИЧ, чтобы разрушить им иммунную систему и впоследствии добиться их заражения СПИДом.


Так что, не беспокойся анон, не обязательно стерилизовать шприцы. Просто не нервничайте, ну и никаких прививок само-собой. 

Серотонин перестали винить в развитии депрессии

ссылка на гифку

Систематический зонтичный обзор 17 крупных метаанализов и обзоров с большими выборками показал, что концентрация и активность серотонина никак не связаны с развитием и симптомами депрессии. Как сообщается в журнале Molecular Psychiatry, в обзор вошли как простые когортные исследования, так и крупные генетические исследования, в которых изучалось развитие депрессии в зависимости от генетики и среды. Авторы работы считают, что стоит признать серотониновую теорию развития депрессии эмпирически не обоснованной.

Моноаминовая теория считается одной из наиболее поддерживаемых среди врачей (и среди обычных людей) относительно причин развития эндогенной депрессии. Согласно ей депрессия развивается из-за нарушений баланса биогенных аминов — дофамина, норадреналина и серотонина. По большей степени эта теория подтверждается клинически: при назначении антидепрессантов, которые влияют на метаболизм или концентрацию этих нейромедиаторов, состояние пациентов улучшается.

Хотя в последнее время конкретно серотониновая теория подвергалась переосмыслению и сомнению, она остается одной из ведущих для объяснения патогенеза депрессии: про нее пишут в учебниках, говорят специалисты и на ее основе проводят исследования. Положительный эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) потенциально подтверждает роль серотонина в развитии депрессии, однако существует мнение, что этот эффект может реализовываться через усиленный эффект плацебо или притупление эмоций в целом.

Несмотря на такую популярность серотониновой теории, ученые не предпринимали попыток обобщить все имеющиеся данные и окончательно доказать связь между дисбалансом серотонина и развитием депрессии. Такую попытку предприняли ученые из Великобритании, Италии и Швейцарии под руководством Джоанны Монкрифф (Joanna Moncrieff) из Университетского колледжа Лондона. Они провели зонтичный обзор 17 работ: 12 систематических обзоров и мета-анализов, одного метаанализа с подробным изучением каждого пациента, одного метаанализа крупных когортных исследований, одного описательного систематического обзора, одного исследования генетических ассоциаций и одного зонтичного обзора.

Для начала ученые пытались найти связь между концентрацией серотонина в биологических жидкостях и наличием депрессии. Серотонин можно определить в крови, плазме, моче и ликворе (спинномозговой жидкости), хотя он быстро метаболизируется до 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA). Считается, что ликвор лучше всего показывает все химические изменения в головном мозге, однако сбор образцов ликвора связан с риском тяжелых осложнений, поэтому крупномасштабные исследования изучения ликвора проводятся редко (впрочем ранее мы рассказывали, чем отличается состав ликвора больных депрессией).

Один метаанализ трех крупных когортных исследований женщин в постменопаузе показал, что у женщин с депрессией в плазме крови серотонина меньше, чем у здоровых женщин. Однако после дополнительных поправок этот результат оказался статистически незначимым. Дополнительный анализ показал, что прием антидепрессантов был связан со снижением уровня серотонина независимо от депрессии. Два метаанализа (19 исследований) не выявили доказательств связи концентрации метаболита 5-HIAA в ликворе и депрессии.

Также ученые изучали вклад потенциально измененной активности рецептора серотонина 5-HT_1A в развитие депрессии. Два метаанализа, основанные на исследованиях людей, принимавших антидепрессанты в течение исследования или незадолго до него, показали, что никаких различий в активности 5-HT_1A рецепторов нет (впрочем, как отмечают авторы статьи, исследования в этих метаанализах стоит считать некачественными).

Белок-переносчик серотонина (SERT) перемещает серотонин из синапса обратно в аксон и снижает доступность серотонина в синапсе. СИОЗС ингибируют SERT, тем самым повышая уровень серотонина в синаптической щели. Если депрессия вызвана низкой доступностью или активностью серотонина в синаптической щели из-за SERT, то стоит ожидать, что количество или активность SERT будут выше у людей с депрессией по сравнению со здоровыми.

В трех метаанализах, основанных на 40 отдельных исследованиях, данные указывали на возможное снижение активности SERT в некоторых областях мозга, однако нельзя исключать влияние антидепрессантов и других лекарств, поскольку в большинстве включенных исследований в основном или исключительно участвовали люди, которые принимали антидепрессанты или другие психиатрические препараты. Никаких доказательств связи между количеством или активностью SERT и развитием депрессии ученым найти не удалось.

В анализах исследований, посвященных снижению серотонина в организме путем диеты без предшественника серотонина — триптофана, — ученые также не нашли убедительных доказательств влияния серотонина на развитие депрессии. В небольшом метаанализе с участием 75 человек у людей, которые не употребляли в пищу источники триптофана, наблюдалось большее снижение настроения, чем у тех, кто питался полноценно. В другом обзоре люди с депрессией показывали несколько большее снижение настроения после снижения потребления триптофана. Однако большинство участников принимали антидепрессанты, а число участников было небольшим как в метаанализе, так и в систематическом обзоре.

Существует мнение, что длина повторов в промоторной области гена SERT (5-HTTLPR) связана с развитием депрессии. В частности, короткие повторы могут приводить к более низкой экспрессии иРНК SERT. Однако совсем недавно эту гипотезу дополнили средовым фактором: полиморфизм длины повторов может вызывать депрессию только при наличии стрессовых жизненных событий. Совсем недавно ученые провели очень большой анализ, основанный на выборке из двух генетических банков данных. Вместе с другим крупным и высококачественным метаанализом генетических исследований депрессии он не выявил связи между полиморфизмом гена SERT и депрессией.

Таким образом, всесторонний зонтичный обзор показывает, что нет убедительных доказательств того, что депрессия связана или вызвана снижением концентрации или активности серотонина. Большинство исследований не выявили доказательств снижения активности серотонина у людей с депрессией по сравнению с людьми без депрессии. Ученые считают, что пора признать серотониновую теорию депрессии эмпирически не обоснованной.

«Конченные праздники» или почему во время новогодних торжеств чувствуешь себя унылым говном?

Очередное научное исследование приводит ряд возможных причин подобной хандры, которую назвали «Праздничный блюз».

Далее будет список из 7 возможных причин необоснованной грусти в новогодние праздники.

1. Впервые о негативном влиянии длительных выходных заговорили психиатры. Польский психоаналитик Шандор Ференци, друг и сторонник Зигмунда Фрейда, в статье 1926 года «Воскресные неврозы» описал несколько пациентов, которые жаловались на регулярные головную боль и проблемы с желудком, при этом симптомы обострялись именно в выходные.

Ференци считал, что эти симптомы появляются у людей, которые склонны на протяжении недели не замечать своих потребностей в отдыхе. А с наступлением выходных у них появляется подсознательное желание наказать себя за то, что они отдыхают, что и проявляется в виде «нервных» симптомов. Это первая возможная причина синдрома длительных выходных.

2. Идею Ференци вспомнил и поддержал спустя 15 лет американский психоаналитик Джул Эйзенбад в своей статье «Негативные реакции на Рождество». Он основывался также на серии клинических случаев, но добавил к идее Ференци уточнение.

Вторая возможная причина синдрома длительных выходных: Эйзенбад считал, что праздничные неврозы могут быть также спровоцированы желанием людей наказать себя за то, что они не могут извлечь максимум пользы из праздничных дней.

3. Третья причина синдрома длительных выходных: по мнению Франкла, этот синдром можно наблюдать у людей, которые не сформулировали для себя жизненную цель, и из-за этого у них формируется экзистенциальный вакуум. Инстинктивно человек пытается его заполнить профессиональной деятельностью, но как только наступают выходные дни, человек начинает чувствовать бессодержательность жизни. Чем дольше выходные дни — тем невыносимей ощущается экзистенциальная пустота.

4. В 1950-х годах профессор психологии Дональд Хебб изучал, как протекают процессы познания в мозге человека. В частности, его интересовало, как влияет на когнитивные функции изоляция. Для этого он провел эксперимент: несколько добровольцев в течение нескольких дней находились в ядерных бункерах — в социальной и сенсорной изоляции. Изначально планировалось, что они проведут там неделю, но уже через 48 часов стало понятно, что эксперимент нужно заканчивать: у абсолютно здоровых людей стали появляться звуковые и зрительные галлюцинации, а чувство тревоги доходило до паники.

После эксперимента испытуемых протестировали. Оказалось, что их умственные способности были временно нарушены. Сами они рассказывали, как планировали, что во время заключения обдумают свою работу, учебу, жизнь, построят планы. Но никому этого сделать не удалось: во время изоляции было крайне сложно контролировать мысли.

Это наблюдение впервые помогло связать стресс от праздничных дней не только с индивидуальными личными качествами человека. Недостаток общения — четвертая возможная причина синдрома длительных выходных.

5. С новой точки зрения на проблему воскресных неврозов в 1955 году посмотрел Джеймс Кеттел: он описал праздничный синдром как сочетание диффузной тревоги, чувства беспомощности, повышенной раздражительности, ностальгических или горьких размышлений о жизни. Пятая возможная причина синдрома длительных выходных — ожидание волшебного разрешения проблем, которое идет из детства. Обычно оно не оправдывается и именно крах надежд вызывает тоску и депрессивные симптомы.

6. Врач-психиатр Норман Розенталь впервые выдвинул теорию о том, что изменения настроения зимой имеют под собой медицинскую основу. Он же ввел термин сезонное аффективное расстройство (САР). В своих работах психиатр утверждал, что в конце осени — начале зимы из-за сокращения светового дня нарушаются циркадные ритмы, снижается уровень витамина D и серотонина и, наоборот, повышается уровень мелатонина. Пик этих изменений приходится на новогодние праздники, когда вместо радости человек может чувствовать упадок сил, раздражительность, ангедонию, повышенный аппетит и сонливость. Так что шестая возможная причина синдрома длительных выходных: по мнению Нормана Розенталя, воскресные неврозы — это субклиническая форма сезонного аффективного расстройства.

7. Одна из последних теорий, которая объясняет, почему человек страдает на выходных, была сформулирована в 2007 году. Тогда американский психиатр Леонард Шенгольд описал клинический случай пациента с тяжелой детской травмой: психическое и физическое насилие, вынужденное расставание с матерью, что переросло в ненависть к матери и брату, а также неадекватности поведения со вспышками ярости.

Каждый новый год пациент давал себе обещание, что изменится, станет лучшей версией себя, будет добрым отцом и внимательным мужем. Эта привычка давать обещания самому себе в новый год стало почти бредовой идеей. Но в течение многих лет мужчина только пассивно ждал изменений, вместо того, чтобы предпринимать какие-то действия. После очередного невыполненного обещания пациент вернулся в терапию и пройдя новый курс осознал, что он не выполняет обещания, которые дает в новый год, потому что хочет таким образом наказать себя.

Спустя годы после завершения курса психотерапии мужчина написал своему врачу: «Теперь я понимаю, что мне достаточно не повторять ошибок своей матери, чтобы Новый год был счастливым».

Напряжение из-за невыполненных обещаний и пр. может привести к разочарования. И пока два противоречивых желания («я хочу измениться» и «я не хочу меняться») не осознаны человеком, а значит, не подчинены воле, — обещаниям так и не суждено будет сбыться. В результате нарушение собственных обещаний может повлечь за собой перепады настроения, вспышки ярости и депрессивное состояние. Это седьмая возможная причина синдрома длительных выходных.

P.S. 
Не грусти, Реактор. Это просто экзистенциальный кризис или нехватка полезных веществ в организме. 
Ссылка на статью: https://nplus1.ru/material/2024/01/04/new-year-blues

"Нипах беспокоит только Индию и пандемия миру не грозит"

В Индии вспышка смертельного вируса Нипах, передающегося от летучих мышей, погибли два человека. Вакцины от этого вируса нет

В Индии в штате Керала от смертельного вируса летучих мышей Нипах (Nipah) погибли два человека, еще сотни после заражения были помещены в карантин. Эта вспышка Нипаха — четвертая за последние пять лет, сообщает Reuters. В результате вырубки лесов и застройки в некоторых индийских районах летучие мыши теснее контактируют с людьми, что повышает риск заражения, подчеркивает агентство.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), чтобы остановить распространение болезни, потребовалось задействовать множество сил и на две недели частично изолировать девять деревень, а также обследовать более 53 тысяч домов на предмет выявления признаков заболевания. Представитель Европейской комиссии доктор Франсиско Перес-Каньядо заявил, что если власти не рассмотрят вопрос о профилактике, связав воедино здоровье животных, окружающую среду и здоровье человека, то остановить следующую пандемию не получится: «Когда наступит следующая пандемия, и у нас будут умирать миллионы и миллионы людей по всему миру, пусть это не будет связано с тем, что мы упустили эту деталь».

Ребят, хочу поделиться своей истории

Государственный центр по контролю и профилактике заболеваний провинции Гуандун в коротком заявлении, опубликованном в понедельник, сообщил, что 56-летняя женщина из города Чжуншань заразилась H3N8.

По заявлению, у женщины, у которой диагностировали множественную миелому и другие заболевания, был контакт с живой птицей до заболевания. Дикие птицы также часто обитают рядом с ее домом.

Информации о ее состоянии не было озвучено.