Результаты поиска по запросу «
старение вредит вашему здоровью не начинайте старение
»старение (56)
,старения (1)
,клеточное старение (1)
,замедляющее старение вещество (1)
,курение вредит вашему здоровью (5)
,Слаанеш вредит вашему здоровью (1)
,вред здоровью (1)
,курение вредит вашему здоровью папа (1)
,черезмерное употребление вредит вашему здоровью (1)
,за ваше здоровье (3)
Живи вечно или умри пытаясь мыши интерлейкин-11
Препарат продлил жизнь мышей на 25%. Исследователи надеются, что он сможет замедлить и старение человека тоже
Мыши на видео - одного возраста. Мышей, получавших препарат, в шутку называли бабушками-супермоделями, из-за их внешнего вида. Они были здоровее, сильнее и меньше страдали от рака по сравнению с контрольной группой мышей.
Препарат, который получали мыши, уже тестируется на людях.
Команда ученых из Имперского Колледжа Лондона и Медицинской Школы Сингапура занимается изучением белка интерлейкин-11, кодируемого соответствующим геном.
Его содержание увеличивается у людей по мере старения. С ним связаны повышенные уровни воспаления, и исследователи считают, что он контролирует некоторые из "выключателей", управляющих скоростью старения.
Помимо контрольной, было две группы мышей. Одни были генно-модифицированы и были неспособны производить интерлейкин-11. Вторая группа, начиная с возраста 75 недель, регулярно получала препарат, выводивший интерлейкин из их организма. Результаты для обеих групп получились практически одинаковыми, не смотря на то, что вторая группа начала получать препарат в возрасте, соответствующем 45-50 годам у человека. Мыши были активнее, стройнее, у них был гуще мех и т. д.
Так выглядят кривые выживаемости. Сверху генно-модифицированные, снизу - принимавшие препарат. Красным пунктиром отмечен момент начала приема препарата.
Интерлейкин-11 играет роль в развитии человека. Некоторые рождаются, будучи неспособными его производить. Он влияет на формирование костей черепа, суставов, и зубов. Эти состояния могу требовать операции.
Но в дальнейшем, как считают исследователи, этот белок играет отрицательную роль и участвует в старении.
Препарат, выводящий интерлейкин из организма, сейчас испытывают на людях с легочным фиброзом. И хотя испытания еще не завершены, похоже, что по крайней мере, препарат безопасен.
Отличный комментарий!
Я в целом даже не сомневаюсь, что доживу до момента открытия подобных средств, что действуют и на людей. Осталось надеяться на то, что к тому моменту у меня будет на них достаточно денег или я доживу до момента, когда они будут дешевы.
старение долгожительство рекорд почему женщины живут дольше
Умер старейший человек в мире
В очередной раз. Ее звали Мария Браньяс Морера. Ей было 117 лет и 168 дней. Она родилась в США 4 марта 1907 года, а умерла в Испании вчера.
наука старение конференция медицина
Новые признаки старения: резюме конференции по вопросам старения в Копенгагене, Дания, 2022 г.
(ссылка на оригинальную работу: https://www.aging-us.com/article/204248/text)Недавно в Копенгагене прошла конференция по уточнению и дополнению первопричин старения человека. На конференции присутствовали представители 18 лабораторий, собственно изучающих старение. В этом текстовом обзоре я представлю краткую выжимку самой мякотки из того, что они там обсудили. Начну издалека: в 2013 году Лопесом-Отиным и его коллегами была опубликована работа, посвящённая 9-ти, как им казалось на тот момент, ключевым признакам старения: геномная нестабильность, истощение теломер, эпигенетические изменения, потеря протеостаза, нарушение регуляции восприятия питательных веществ, митохондриальная дисфункция, клеточное старение, истощение стволовых клеток и изменённая межклеточная коммуникация (https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867413006454). Недавно участники Копенгагенской конференции решили пересмотреть устаревшую парадигму. В результате пересмотра они откорректировали и дополнили определения ранее написанных признаков старения, а также добавили новые причины.
В новые признаки добавилось нарушение аутофагии, нарушение формирования РНК, нарушение микробиома, воспаление и изменение механических свойств клеточных структур и компонентов межклеточной среды.
Нарушение аутофагии добавили потому, что данный процесс наблюдается при многочисленных состояниях старения, включая нейродегенерацию и иммуносенесценцию. На конференции отметили, что активация аутофагии может увеличить продолжительность жизни мышей и даже улучшить иммунный ответ на вакцинацию у пожилых людей за счет преодоления иммуносенесценции.
Вмешательство в процессинг РНК способно обратить вспять некоторые признаки старения. Его нарушения (например, альтернативное полиаденилирование мРНК) как правило приводят к формированию раковых опухолей, что может ускорить старение человека.
Нарушения микробиома – это тёмная лошадка в области старения. Недавние достижения в технологиях секвенирования следующего поколения позволили выявить заметные возрастные изменения микробиома кишечника, указывая, в частности, на сдвиги в микробных популяциях и потерю видового разнообразия. Наряду с возрастной потерей структурной целостности кишечника и других барьеров (например, гематоэнцефалического барьера) этот сдвиг в микробных популяциях теоретически может спровоцировать воспаление. Но, прямых доказательств этому пока что не обнаружено. Так что, мы с вами будем внимательно следить за новостями с этого научного фронта.
Странно, что воспаление не было включено в список факторов старения с самого начала. Зависящее от возраста хроническое воспаление как правило связано с широким спектром возрастных заболеваний. Старение коррелирует с высоким уровнем медиаторов воспаления в крови, таких как IL-1, IL-6, С-реактивный белок, IFNα и т.д. и т.п.. Изначально воспаление воспринималось геронтологами как нарушение межклеточной коммуникации, но сейчас его решили рассмотреть отдельно из-за его большого вклада в процесс старения и взаимосвязь с другими отличительными признаками, такими как клеточное старение и предложенный выше вариант со старением микробиоты кишечника.
Последний же добавленный пункт стал для меня самым интересным и удивительным. На нём я задержусь чуть поподробнее и даже добавлю немного отсебятины. Изменение механических свойств долгостареющих молекул влияет как на метаболизм клетки, так и на внеклеточную среду. Например, в клетках пациентов с синдромами преждевременного старения возрастные изменения фибробластов сопровождаются переходом от синтеза актина, который может легко полимеризоваться и деполимеризоваться во время клеточной подвижности, к синтезу стабильных волокон f-актина, прикрепленных через фокальные адгезии к субстрату. Подобное изменение влияет на клеточную подвижность и межклеточную коммуникацию. «Ну и чо?» Спросите вы. «Поменялась немного подвижность, и что с того?». А я вам отвечу, что изменения подвижности имеют большое значение для старения врожденной иммунной системы. Например: нейтрофилы старых доноров вызывают значительное повреждение тканей при миграции к местам воспалительной сигнализации из-за уменьшения подвижности. Модификация малых сигнальных путей G-белков, которые регулируют такую цитоскелетную подвижность, посредством лечения статинами значительно улучшает действие пожилых нейтрофилов in vitro. Нуклеоскелет также изменяется в процессе старения. Ядерная ламина со временем становится дестабилизированной, что приводит к выбросу хроматина в цитоплазму в виде CCFs, которые запускают целый каскад сигналов, в итоге приводящих к старению клетки. Клинические испытания ингибиторов фарнезилтрансферазы, восстанавливающих целостность ядерной мембраны, увеличивают продолжительность жизни пациентов с прогерией. Внеклеточный матрикс также изменяется с возрастом. Повышенная жесткость и потеря эластичности, возникающие в результате гликационных сшивок между молекулами коллагена, могут привести к многочисленным возрастным заболеваниям, таким как гипертония с сопутствующими почечными и неврологическими дефектами. Такие сшивки могут способствовать ускоренному старению, наблюдаемому у пациентов с диабетом. Также отмечу, что подобные структуры очень плохо вычищаются самими клетками ввиду появления устойчивости у долгостареющих белков к лизирующим ферментам. Таким образом, как мне кажется, область механобиологии и ее пересечение со старением является очень перспективной с точки зрения "омоложения". Если вы хотите сильнее углубится в эту тему, то я советую ознакомится со следующими штуками: 1. https://foresight.org/summary/alexander-fedintsev-biohacking-a-necessary-component-of-a-strategy-for-radical-life-extension/
2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163720302324?via%3Dihub#bib0855
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5290282/
В данных работах очень подробно расписано влияние клеточного окружения на организменное старение.
Помимо этого, был оговорён тот факт, что текущие сенолитики (лекарства, разрушающие старые клетки) пусть и могут вызывать кратковременное улучшение некоторых физиологических параметров, но они также нарушают способность организма к самовосстановлению. Это может привести к более быстрому накоплению стареющих клеток по завершении лечения. Подобный факт не значит, что следует срочно прекратить исследования в этой области, просто опыты на людях показали, что к ним надо относится осторожнее и не спешить с интерпретацией результатов.
Также прошел слушок, что увеличение в клетках предшественников НАД+ замедляло и даже чучуть предотвращало прогрессирование различных возрастных заболеваний.
Иными словами, опираться есть на что, осталось только разобраться, какие в данных областях методики и лекарства сейчас проходят тестирование для борьбы со всеми этими признаками, а какие только предлагают начать исследовать.
Всем спасибо за прочтение :D !
Живи вечно или умри пытаясь старение опрос
Меньше трети опрошенных хотели бы жить вечно*
*Все это стоит принимать с изрядной долей скепсиса.
Во-первых, это всего лишь опросник: то, чего люди хотят по их собственным словам, и то, чего они хотят на самом деле и будут делать, - две большие разницы.
А во-вторых, в самом опросе есть определенные нюансы. О них ниже.
Исследователи изучили желание людей жить вечно с помощью опроса. В опросе участвовало 911 взрослых людей разных возрастных групп. Оказалось, что лишь 33% готовы принять условную таблетку, позволяющую жить вечно; 42% отказались бы; еще 25% не уверены.
За последнее столетие средняя продолжительность жизни в США выросла с 47 лет в 1900 году до 78,7 в 2010. А последние научные прорывы дают надежду на еще большее продление жизни, а то и на неограниченно долгую жизнь.
В 2011 году 65% американцев поддерживали разработки продления жизни, но лишь 35% воспользовались бы им. В 2016 году опрос показал, что идеальная желаемая продолжительность жизни для американцев составляет 120 лет.
911 участников были разделены на три возрастные группы: 593 в возрасте от 18 до 29 (средний возраст - 20); 272 со средним возрастом 72 и 46 со средним возрастом 88.
Всем им был задан ряд вопросов:
- Если бы врачи разработали таблетки, которые позволили бы вам жить вечно в вашем нынешнем возрасте, вы бы их приняли?
- Какой самый молодой возраст, в котором вы бы хотели жить вечно?
- Какой самый старый возраст, в котором вы бы хотели жить вечно?
Ответ на первый вопрос:
Молодые: 34% за, 40% против, 26% не уверены.
Средние: 32% за, 43% против, 25% не уверены.
Старые: 24% за, 59% против, 17% не уверены.
Как видите, самый распространенный ответ во всех возрастных группах - "Нет".
Второй вопрос:
Молодые - 23 года
Средние - 44 года
Старые - 52 года
Третий вопрос:
Молодые - 42 года
Средние - 69 лет
Старые - 77 лет
Также оказалось, что мужчины немного более, чем женщины, готовы к продлению жизни.
https://www.psychnewsdaily.com/new-study-finds-most-adults-would-not-take-a-life-extension-pill-even-if-it-existed/А вы бы приняли таблетку, которая бы "заморозила" вас в вашем нынешнем возрасте навсегда?
| Да | |
|
|
994 (69.9%) |
| Нет | |
|
|
127 (8.9%) |
| Не уверен | |
|
|
116 (8.2%) |
| Пидоры все! | |
|
|
185 (13.0%) |
старение клеточное старение омоложение
Начались первые испытания на людях препарата, направленного на уничтожение старых клеток
Клеточное старение - естественный процесс. При достижении определенного порога (предел Хейфлика) клетка перестает делиться. Но не умирает. Она продолжает жить и в силу возраста производить биологически активные вещества, которые влияют на остальной организм не лучшим образом. Накопление таких клеток в тканях организма приводит к возрастным изменениям и заболеваниям и считается одной из причин старения вообще.
Ранее испытания на мышах подтвердили, что избавление от состарившихся клеток омолаживает организм.
Теперь компания Unity Biotechnology будет в двойном слепом исследовании испытывать препарат UBX0101, направленный на устранение старых клеток из суставов для лечения остеопороза коленей. Это всего второй раз, когда терапия, направленная на омоложение, добралась до испытаний на людях. Но в ближайшие годы, неминуемо, таких исследований станет все больше. Многие компании находятся на разных этапах подготовки. Как говорится, почалося.
Потом запилю отдельный подробный пост про все виды терапии, которые готовятся.
Живи вечно или умри пытаясь старение омоложение Обри Ди Грей
Большинство ныне живущих доживут до своего тысячелетия.
Обри Ди Грей, наверное, главный в мире популяризатор возможности продления жизни, здорового долголетия и омоложения. Начинал как математик, но потом перекатился в биологию. Занимает множество руководящих должностей в разных организациях, занимающихся старением и омоложением, в частности в фонде SENS. Ему принадлежит концепция основных признаков старения (Hallmarks of aging). Когда он ее представил, то выделил 7 признаков; в 2013 году группа ученых расширила этот список до 9 и теперь это число считается базовым. Их работа стала самой цитируемой во всей геронтологии. Настолько популярной, что ее полностью перевели на русский язык, что для научной статьи само по себе большая редкость.
Также Ди Грею принадлежит идея скорости убегания от старения(СУС). Это ситуация, когда средняя ожидаемая продолжительность жизни населения за один год увеличивается больше, чем на год - т. е. люди стареют недостаточно быстро, чтобы дожить до естественной смерти.
10 лет назад Обри предсказывал, что мы достигнем СУС через 25 лет с вероятностью 50%. Недавно в твиттере он опубликовал пост, где сказал, что мы достигнем СУС к 2036 с вероятностью 50%.
Как видите, прогноз сохраняется, не отодвигаясь в будущее.
На днях Обри дал интервью порталу Longevity Technology и объяснил немного подробнее, что имел в виду.
Про омоложение мышей и переход от мышей к людям.
Мы теперь значительно ближе к достижению устойчивого омоложения мышей, чем были 10 лет назад. Переход от омоложения мышей к омоложению людей теперь тоже, насколько я вижу, приближается довольно быстро.
Про СУС - насколько молодым нужно быть, чтобы успеть воспользоваться достижениями.
Я думаю, что для нынеживущих шансы того, что они успеют воспользоваться плюшками достижения СУС и никогда не будут болеть, в среднем значительно выше 50%. Скорее 80 или 90%. В данный момент, скажем у 53-летнего шансы 40 или 50%.
Про стволовые клетки и сенолитики.
Я абсолютно уверен, что терапия стволовыми клетками будет одним из основных подходов в омоложении. У нас в фонде SENS прямо сейчас проходят исследования, где мы комбинируем стволовые клетки и сенолитики для уничтожения сенесцентных клеток.
Про цены: будет ли это доступно только богатым?
Сколько это будет стоить конечному покупателю? Ноль. Причина в том, что старение настолько дорого обходится, что для любого государства будет экономическим самоубийством не сделать эти вещи доступными для всех, кто достаточно стар, вне зависимости от возможности платить. Эти терапии оплатятся многократно за счет сохранения здоровья и возможности работать для стареющих.
А заголовок, который я выбрал для звучности, - это тоже цитата Обри:Настолько громкие заявления невольно вызывают скепсис, правда? Но к кому еще прислушиваться, как не к главным авторитетам в области? По крайней мере, ясно одно: когда-нибудь мы, человечество, добьемся этого. И от усилий буквально каждого зависит, насколько быстро. Я делаю свой небольшой вклад, пиля посты на Джое.
биология старение долголетие c.elegans
Открыты механизмы, увеличивающие продолжительность жизни нематод на 500%
Ученые из лаборатории MDI совместно с учеными из Института исследования старения Бака и Университета Нанкина открыли синергетические клеточные механизмы, шестикратно увеличивающие продолжительность жизни у нематод C. elegans, которые часто используются как модельные организмы в исследованиях старения.
Такая продолжительность жизни у червей соответствует продолжительности жизни человека в 400-500 лет.
Исследование основано на открытии двух основных путей, управляющих старением C. elegans, являющихся популярными модельными организмами в исследованиях старения из-за наличия многих общих генов с человеком, а также из-за их короткого периода жизни в три-четыре недели, что позволяет исследователям быстро оценить воздействие как генетических, так и средовых факторов на продолжительность жизни.
В исследовании использовали организмы с двойной мутацией: были изменены пути инсулинового сигналинга и комплексы TOR. Изменение инсулинового сигналинга в отдельности дает 100-процентное увеличение продолжительности жизни у нематод. Отдельное изменение TOR - на 30 процентов. Логично было предположить, что их совместное изменение даст 130-процентный прирост, но вместо этого продолжительность жизни возросла на 500%.
Открытие синергетического эффекта в будущем позволит использовать комбинированную терапию для продления жизни так же, как сейчас различные комбинированные терапии используются для лечения рака или СПИДа.
Это также может объяснить, почему ученые не могли найти единственный ген, ответственный за долгожительство.
https://www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200108160338.htm
Живи вечно или умри пытаясь США армия старение долголетие
Армия США испытает "таблетки от старости" в 2022 году
Командование спецопераций США (SOCOM) в будущем году проведет исследование препарата, который потенциально способен снизить дегенеративные эффекты старения и травм - как часть программы Пентагона по "улучшению возможностей человека".
"Препарат способен, если все получится, отложить старение и предотвратить травмы", - говорит Лиза Сандерс, глава департамента науки и технологий в SOF AT&L.
"Мы закончили предклинические испытания безопасности и дозировки и переходим к исследованию эффективности в 2022 году", - сказал коммандер Тим Хокинс, пресс-секретарь SOCOM.
SOCOM объединяется с частной биолабораторией Metro International Biotech, LLC для разработки препарата на основе малых молекул.
"Мы не пытаемся создать какие-то физические способности, которые не существуют в природе. Речь об улучшении боеготовности наших войск с помощью улучшения характеристик, снижающихся с возрастом", - говорит Хокинс. "В конце концов, мы объединились с передовыми лабораториями и клиниками для создания нутрицевтиков, которыми смогут пользовать и военные, и гражданские - для увеличения выносливости или быстрейшего восстановления после травм".
С начала программы в 2018 году на нее потратили 2,8 миллионов долларов.
Малые молекулы - это соединения с низкой молекулярной массой, многие из которых регулируют биологические процессы и часто выступают базой для создания лекарств. Нутрицевтики же - это по сути просто пищевые добавки.
MetroBiotech пока не прокомментировали вопрос издания, но на их сайте значится, что компания разрабатывает прекурсоры НАД+, который критически важен для функционирования всех клеток.
Снижение уровня НАД связано со старением, митохондриальными дисфункциями, воспалениями и множеством связанных с этим заболеваний. Предклинические испытания показывают, что эти нарушения можно смягчить, повысив уровнь НАД+. Гипотеза MetroBiotech состоит в том, что поддерживая оптимальный уровень НДА+, можно позволить людям вести более здоровую и долгую жизнь.
наука биология медицина старения ожирение мышцы
Рецепторы делают мышей сильными и подтянутыми.
https://www.uni-bonn.de/news/144-2020
Увеличение объема талии и уменьшение мышечной массы - два распространенных побочных эффекта старения. Исследователи из Университета Бонна открыли у мышей рецепторы, которые регулируют оба этих эффекта. Эксперименты с клеточными культурами человека предполагают, что соответствующие сигнальные пути существуют и у людей.
На поверхности клеток находится множество различных "антенн", называемых рецепторами, которые могут получать специфические сигнальные молекулы. Это, в свою очередь, порождает специфическую реакцию в клетке. Одна из таких антенн - рецептор A2B. Поверхности некоторых клеток практически кишат ими - например, клетки бурой жировой ткани. Бурая жировая ткань, в отличие от своей белой противоположности, не накапливает жир, а сжигает его, и таким образом вырабатывает тепло.
"В нашей статье мы исследуем рецепторы A2B в бурой жировой ткани", - объясняет профессор Александр Пфайфер из Института фармакологии и токсикологии при Университете Бонна. "В ходе исследования мы обнаружили интересную связь: чем больше рецепторов А2В производят клетки мыши, тем больше тепла она генерирует". Это означает, что А2В каким-то образом увеличивают активность бурых жировых клеток. Но второе наблюдение было еще более интересным: несмотря на усиленное сжигание жира, вес этих мышей почти не отличался от обычных. "Он был таким же, но у них было больше мышц", - объясняет Пфайфер.
Фактически, исследователи показали, что мышечные клетки мышей так же содержат рецепторы А2В. Но когда эти рецепторы стимулируются препаратом-агонистом, у грызунов начинают расти мышцы. "Рецепторы регулируют и сжигание жира, и развитие мышц", - говорит доктор Торстен Гнад, ведущий автор исследования.
С увеличением возраста мыши теряют мышечную массу - совсем как люди. И так же как люди они набирают лишний вес в виде жира. Однако, если они получают агонист-активатор рецепторов А2В, эти эффекты старения подавляются: их потребление кислорода (индикатор потраченной энергии) возрастает почти на 50%; более того, после четырех недель лечения они сравнялись по мышечной массе с молодыми мышами.
Чтобы понять, применимы ли подобные методы к людям, исследователи изучили клеточные культуры людей и образцы тканей. Они выяснили, что у людей с большим числом рецепторов А2В бурая жировая ткань работает более активно, в то же время клетки их мышц потребляют больше энергии, что говорит об их активности и способности к регенерации.
"Ожирение - растущая всемирная проблема", - говорит Пфайфер. "Каждый набранный килограмм не только увеличивает риск диабета, но так же риск повышенного давления, повреждения сосудов, инфарктов и инсультов. Эти проблемы усугубляются потерей мышечной массы с возрастом." В добавок, ослабление мышц влияет на повседневную жизнь пожилых людей, так как ограничивает их подвижность.
Фармакологи считают, что наличие рецепторов, которые могут замедлить оба этих возрастных изменения, очень многообещающе. Дальнейшие исследования должны показать, насколько все эти эффекты применимы к людям. Также, пока нет одобренных активаторов А2В для людей, и о побочных эффектах ничего не известно.
Отличный комментарий!