Результаты поиска по запросу "в журнал требуются новые статьи"
«Он ведет себя необычно». Исследователь вирусных геномов Соня Пекова рассказала об особенностях коронавируса SARS CoV-2
Доктор Пекова (Dr. Sona Pekova, PhD) является руководителем исследовательской группы в Tilia Laboratories, которая разработала более эффективный, быстрый и менее дорогой тест для обнаружения SARS CoV-2 (COVID-19). Лаборатория бесплатно предложила методологию тестирования для лабораторий по всему миру
Вопрос: Доктор Пекова, как вы помогаете людям во всем мире во время пандемии коронавируса?
Д-р Пекова: Когда SARS CoV-2 (COVID-19) появился в Ухане, то мы, основываясь на динамике заболевания, поняли, что он, вероятно, станет широко распространенным. Исследования вирусов животного происхождения являются частью нашей специализации, и потому мы подготовили диагностический тест для обнаружения вирусов.
Когда мы идентифицировали первых двух пациентов с положительной реакцией, мы решили изменить тест, так как он был слишком сложным, дорогостоящим и предъявляющим высокие требования к диагностическому оборудованию.
Как только у нас появились два положительных пациента, мы смогли секвенировать вирус и обнаружили, что его можно обнаружить с помощью той же технологии, какая была предложена CDC США. Наш тест способен обнаружить вирус с помощью одного уникального фрагмента последовательности, которого больше нет ни в одном короновирусе. Это позволило нам для обнаружения положительного образца использовать только одну реакцию вместо трех реакций.
Когда нам нужно провести крупномасштабное тестирование, оно должно быть быстрым, простым, надежным и не должно чрезмерно обременять лабораторию.
Мы опубликовали информацию о методологии теста и можем бесплатно предоставить ее любой лаборатории, сделающей запрос. К нам обратились много лабораторий со всего мира с просьбами предоставить методологию, потому что предыдущий тест был слишком сложным.
Я – врач, кроме того, я получила докторскую степень в области молекулярной микробиологии и генетической вирусологии, а также имею последипломное образование по медицинским методам в области генетики и микробиологии, на этом я сосредоточилась в своих исследованиях.
Были предприняты очень активные усилия при поддержке самых известных университетов и исследовательских центров в Чешской Республике, способных проводить тестирование. Наиболее важной частью является создание системы тестирования и обработки образцов. Лаборатории используют неинфекционную форму вируса для диагностического теста.
Патология коронавируса приводит к разрушению слизистой оболочки дыхательных путей, а также создает преувеличенную иммунную реакцию, которая может привести к фиброзу легких, который не может быть обращен вспять.
SARS CoV-2 (COVID-19) не может существовать бесконечно, он обычно жизнеспособен от 30 минут до нескольких часов, ему не нравится сухая среда, но ему нравятся теплые и влажные среды, такие как ткани, а также потные или влажные руки.
Маски для лица не защищают нас от таких наночастиц, как вирусы, однако они предотвращают заражение каплями влаги, например, когда кто-то говорит или чихает.
Инфекция – это вопрос вирусной «дозы». Один вирус вряд ли может вызвать инфекцию, но когда кто-то во время чихания выбрасывает несколько миллионов частиц, то велика вероятность, что это приведет к инфекции.
Дверные ручки, общественный транспорт и торговые тележки могут быть источником инфекции. Лучше покупать упакованные товары и обращать внимание на гигиену и правильно мыть руки.
Вопрос: Ультрафиолетовый свет уничтожает вирус?
Д-р Пекова: SARS CoV-2 (COVID-19) – это хрупкий РНК-вирус, и ультрафиолетовое излучение для него [для его уничтожения] – это хорошая идея.
Вопрос: Лаборатория в Ухани проводила исследования такого смертельного вируса, как SARS, близкого к SARS CoV-2 (COVID-19). Вы сказали, что у SARS CoV-2 есть определенные генетические последовательности, не являющиеся естественными. Вы твердо стоите на своей позиции?
Д-р Пекова: Да, я твердо стою на своей позиции.
РНК-вирусы мутируют, и их геном нестабилен. У них высокий уровень мутаций, и они не очень точны в репликации. Вирусная РНК обычно мутирует в областях, ответственных за выработку белка, используемых в качестве строительных блоков для «тела» вируса. Эта часть выполняет определенные функции вируса, такие как проникновение в клетку и взаимодействие с зараженной клеткой.
Однако, кроме того, есть еще регуляторная область генома вируса, какую можно рассматривать как командный центр, управляющий репликацией вируса. Эта часть генома SARS CoV-2 (COVID-19) выглядит необычно перемешанной, как если бы она была серьезно изменена.
Мне трудно поверить, что такие интенсивные реструктуризация, вставка и удаление кода вирусной РНК произошли в природе, и после этого вирус смог бы выжить.
Регуляторная часть вирусного генома обычно имеет низкую частоту мутаций. SARS CoV-2 (COVID-19) имеет нетипичную степень мутации, какая обычно осуществляется путем генетической модификации.
Когда я проводила исследования, клонирование вирусных мутаций было моей ежедневной работой, и мы привыкли клонировать различные генные вариации на культуральных средах. Например, мы видели, как безвредный ген превратился в ген, индуцирующий лимфому. Мутация может превратить что-то доброе в нечто очень вредное. У нас есть инструменты генной инженерии, способные на такие модификации.
Генетическая модификация может использоваться, например, для создания так называемых «дизайнерских младенцев», что было сделано китайским ученым, создавшим два генетически модифицированных эмбриона. Позже он был оштрафован и попал в тюрьму.
Я могу представить, что есть и другие ученые, сделавшие то же самое, просто они никогда не признаются в этом. Все зависит от этики ученого, но я не уверена, является ли этика достаточной гарантией.
Вопрос: Вы думаете, что в секретных лабораториях по всему миру есть еще более опасные вирусы?
Д-р Пекова: Честно говоря, я даже не хочу думать об этом.
Интервью Остапу Кармоди, «Свобода»:
ОК: Пару недель назад назад вы сказали: не исключено, что у этого вируса может быть искусственное происхождение. Индийские учёные в самом начале эпидемии говорили то же самое. Но несколько дней назад вышла статья американских учёных, где утверждается, что искусственное происхождение этого вируса полностью исключено. Вы читали эту статью? Она вас переубедила?
СП: Эта статья вышла в очень авторитетном журнале Nature Medicine. Она, несомненно, очень хорошо и тщательно написана. Однако она целиком посвящена структурным генам этого вируса и ни словом не упоминает его регулирующую область. Индийские учёные, кстати, нашли структуры, похожие на структуры ВИЧ, как раз в структурной части вируса – насколько это соответствует действительности, я вам сказать не возьмусь. Но, как бы то ни было, статья в Nature Medicine вообще не рассматривает регулирующую область данного коронавируса, а мне кажется, что изменение в генокоде этого вируса находится как раз в этой регулирующей области.
ОК: То есть вы всё-таки считаете, что этот вирус может иметь искусственное происхождение?
СП: Я считаю, что этого нельзя исключать. Он ведёт себя очень необычно. В мире есть конечное количество вирусов, заражающих людей. Мы обычно можем по симптомам болезни приблизительно угадать, какой вирус её вызывает. Конечно, не на 100%, но мы можем сказать: если симптомы выглядят вот так, то это, скорее всего, какой-то из вирусов гриппа, когда понос – другой тип вируса, когда сыпь – мы ищем герпесвирусы. Поэтому, когда мы знаем, что болезнь вызывается коронавирусом, у неё будет определённое течение. Но у этого коронавируса совсем другая картина, это как будто новый тип болезни.
Когда клиническая картина вируса настолько отличается от других вирусов того же типа, это как минимум странно. Что касается его генокода – я многие годы посвятила молекулярной биологии и генетике, занималась клонированием и использовала разные части вирусов для генной инженерии – это очень распространённая практика.
Когда я увидела эту последовательность (в регулирующей области), мне сразу показалось, что она не очень похожа на природную. Если бы мы говорили только о структурных генах, я бы не думала, что с этим вирусом что-то не так.
Но нужно смотреть на весь геном, не исключая из рассмотрения другие его части, и, возможно, там мы найдём ответ. Но это просто моё мнение, нужно, чтобы как можно больше людей проанализировало этот вирус. Тот тест, протокол которого мы предлагаем, нацелен именно на эту регулирующую область.
ОК: Этот вирус не ведет себя ни как обычные коронавирусы, ни как SARS?
СП: Он, конечно, больше похож на SARS, чем на обычные коронавирусы, потому что обычные коронавирусы вызовут у вас насморк или боль в горле, с которым вы походите несколько дней и выздоровеете. На этот вирус, SARS-CoV-2, это совсем не похоже. SARS побыл с нами годик и исчез. Этот вирус, благодаря его большой мутагенности, боюсь, останется с нами надолго.
ОК: [если вирус так активно мутирует] Получается, что и "стадного иммунитета" тоже небудет? Можно заболеть, выздороветь и заболеть снова?
СП: Да, так и есть. Вирус мутирует и меняет свой"плащ". Если я заражаюсь вирусом в, так сказать, синем плаще ивыздоровею, потому что у меня разовьётся к нему иммунитет, а потом этот вируспридёт ко мне в красном плаще, мой организм примет его за другой вирус и будетдолжен вырабатывать иммунитет и к нему. Судя по всему, это одно из самыхнеприятных свойств этого вируса.
ОК: Что вы думаете о теории, что этот вирус со временем в результате мутаций станет менее опасным и в конце концов, возможно, даже превратится в такой же безвредный вирус, как те коронавирусы, которые вызывают у нас обычную простуду и насморк?
СП: Было бы прекрасно, но, поскольку он имеет высокий мутационный потенциал, некоторые мутации могут быть менее опасными, но другие, наоборот, более биологически активными. Возможно развитие в любую сторону. Мне бы, конечно, больше всего хотелось, чтобы он умер и пропал.
Послужной список С.Пековой:
Sona Pekova, MD, PhD.
Head of the laboratory, expert supervisorProfessional biography:
1992 – 1998 – Charles University in Hradec Králové, Faculty of Medicine, General Medicine
1998 – 2001 – Institute of Molecular Genetics, Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague
2001 – 2005 – Institute of Hematology and Blood Transfusion, Prague, Laboratory of PCR Diagnostics of Leukemias
2005 – 2009 – Na Homolce Hospital, Prague, Laboratory of Clinical Biochemistry, Hematology and Immunology
2006 – PhD in Molecular Biology, Genetics and Virology, Institute of Molecular Genetics AS CR, Prague and 1st Faculty of Medicine, Charles University, Prague
2006 – Attestation in Molecular Genetics - Laboratory Methods in Molecular Genetics
2009 – 2014 – Head of Laboratory of Molecular Diagnostics Chambon / Synlab Genetics, Prague
2014 – 2019 – Head of the Laboratory of Veterinary Molecular Diagnostics Vemodia, Prague
2014 – 2019 – Head of the Laboratory of Molecular Diagnostics KitGen, Prague
2017 – Attestation in Microbiology
2017 – Forensic Expert in Molecular Biology, Molecular Genetics and Molecular Microbiology (for Human and Veterinary Issues)
1998 – 2001 – Institute of Molecular Genetics, Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague
2001 – 2005 – Institute of Hematology and Blood Transfusion, Prague, Laboratory of PCR Diagnostics of Leukemias
2005 – 2009 – Na Homolce Hospital, Prague, Laboratory of Clinical Biochemistry, Hematology and Immunology
2006 – PhD in Molecular Biology, Genetics and Virology, Institute of Molecular Genetics AS CR, Prague and 1st Faculty of Medicine, Charles University, Prague
2006 – Attestation in Molecular Genetics - Laboratory Methods in Molecular Genetics
2009 – 2014 – Head of Laboratory of Molecular Diagnostics Chambon / Synlab Genetics, Prague
2014 – 2019 – Head of the Laboratory of Veterinary Molecular Diagnostics Vemodia, Prague
2014 – 2019 – Head of the Laboratory of Molecular Diagnostics KitGen, Prague
2017 – Attestation in Microbiology
2017 – Forensic Expert in Molecular Biology, Molecular Genetics and Molecular Microbiology (for Human and Veterinary Issues)
Интервью на чешском языке, с английскими субтитрами, стенограмма на русском - выше в посте
Французский вирусолог Люк Монтанье, получивший в 2008 году Нобелевскую премию за открытие ВИЧ, считает, что новый коронавирус COVID-19 не природного происхождения и был разработан в лаборатории
Вирусолог рассказал, что вместе со своим коллегой математиком Жан-Клодом Перезом проанализировал последовательность генома нового типа коронавируса
Монтанье отметил, что в подобных выводах они были не первыми. По его словам, индийские исследователи пытались опубликовать работу, в которой заявляли, что в этот геном вставили часть вируса иммунодефицита человека (вероятно, чтобы сделать вакцину против ВИЧ)
Лукашкины чекисты залили в рекламу YouTube более сорока видеороликов с допросами политзаключённых с применением пыток и нарвались на проблемы
Кроме того, вице-президент Google предложил организовать встречу с представителями Беларусской Оппозиции для дальнейшего сотрудничества по поводу контента в беларусском интернете.
Сурс
Лучшая снайперская винтовка ОРСИС Т-5000 - made in Russia
В продолжение темы русского оружия )
С огромной скоростью распространяется вирус-криптор
Красивая карта с заражёными хостами в реальном времени: https://intel.malwaretech.com/WannaCrypt.htmlВирус похоже использует какую-то хитрую уязвимость винды. MS заявляет, что они её прикрыли ещё в марте. Но пользователь гиктаймса пишет:
Сегодня я подготавливал несколько новых образов Windows для нашей облачной системы, среди них был Windows Server 2008 R2.
Что самое интересное, стоило мне только установить Windows и настроить статический IP-адресс на ней, как сразу же в течении нескольких минут она была заражена.
Заражены куча больниц в Великобритании, испанская Telefonica, Мегафон, российские МВД и СК. Ну и куча всех остальных. рекомендуется врубить фаерволы по максимум или отрубить компьютер.
Для того, чтобы заразиться не надо ничего делать - оно само заразит =). Антивирусы не помогают.
UPD похоже он заразил всех, кого мог заразить - новые заражения практически прекратились. Но ОС лучше обновлять =)
UPD2 ссылка на патч от МС - https://technet.microsoft.com/ru-ru/library/security/ms17-010.aspx
Отличный комментарий!
Вот наглядный пример почему я люблю пользоваться макияжем так хоть ненадолго чувствуешь себя красивой
Отличный комментарий!
Если пострадала только ТЕЛЕбашня, то командование РФ застряло в середине 20 века. Сейчас уже все пользуются интернетом.
Зато боты у этих собак работают, все сука знакомые и родственники с раиси как один пишут про 8 лет, всех послал
Уже второй человек в мире излечился от вируса иммунодефицита
В первых числах марта 2019 года ведущие научные журналы и СМИ всего мира опубликовали сообщения о том, что уже второй человек в мире излечился от вируса иммунодефицита. Первым был знаменитый «берлинский пациент», его история началась почти 12 лет назад, и он до сих пор здоров. Второго называют «лондонским пациентом»; авторы статьи в Nature, где рассказывается об этом случае, пока говорят не о выздоровлении, а о «длительной ремиссии», но ремиссия продолжается уже полтора года.С начала года исследовательская медицина принесла не одну хорошую новость. Война с «неизлечимыми» заболеваниями не закончится, вероятно, никогда, но мы отвоевываем у врагов жизнь за жизнью. В марте завершила вторую фазу клинических испытаний терапевтическая вакцина против папилломавирусов, вызывающих рак шейки матки, — три укола в бедро обращают вспять предраковые поражения у каждой третьей женщины. В апреле сообщили о хороших результатах генной терапии тяжелого комбинированного иммунодефицита, страшного наследственного заболевания, которое часто называют «болезнью мальчика в пузыре», по имени маленького американца Дэвида Веттера, который прожил 12 лет в стерильной среде. (Обычно дети с таким диагнозом умирают гораздо раньше.) И вот теперь поставлена под сомнение неизлечимость ВИЧ-инфекции.
Про то, как ВИЧ поражает клетку иммунной системы, написаны тысячи исследовательских и популярных статей и даже сделаны анимационные ролики. Мишени вируса — CD4-клетки, то есть клетки, несущие особый белок на мембране — рецептор CD4. Таких клеток много, и они важны для иммунитета, поэтому деятельность вируса — настоящая катастрофа. Поверхностный белок вируса связывается сначала с рецептором CD4, а затем еще с другим клеточным белком, который в этом случае называют корецептором — CCR5 или CXCR4. Только после этого мембраны клетки и вируса сливаются и вирусный геном проникает в клетку. Различают R5-тропные и R5X4-тропные варианты ВИЧ — распознающие или один, или другой корецептор.
ВИЧ относится к ретровирусам: его генетический материал — РНК, и для дальнейшего развития вируса необходимо выполнить обратную транскрипцию — построить молекулы ДНК на матрице вирусной РНК. (Обычной, «прямой» транскрипцией называют синтез РНК на матрице ДНК.) Делает это вирусный фермент обратная транскриптаза. Затем молекула вирусной ДНК встраивается в геном хозяйской клетки, она начинает производить вирусные белки, собираются новые вирусные частицы, клетка-хозяин погибает, а инфекция распространяется на новые клетки.
В конце концов число CD4-клеток в организме снижается до критического уровня — начинается собственно иммунодефицит. Происходит это небыстро, процесс занимает годы, с длинным латентным периодом. (ВИЧ относится к роду лентивирусов, от латинского lentus — ‘медленный’.) В финальной стадии ВИЧ-инфекции для больного становятся опасными любые другие инфекции, в том числе те, что для здоровых практически безвредны; на фоне ослабленного иммунитета могут также развиваться онкологические заболевания.
Таким образом, не каждый ВИЧ-инфицированный болен СПИДом (синдромом приобретенного иммунодефицита), от диагноза до тяжелой болезни есть запас времени. Однако инфицированный пациент, не получающий антиретровирусной терапии, проживет в среднем 10 лет. Хорошая новость в том, что такая терапия существует и обычно позволяет пациенту дожить до старости. Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) — комбинация нескольких препаратов, каждый из которых подавляет определенную стадию развития вирусов (именно нескольких, чтобы вирус не смог мутировать и приспособиться). Препараты могут препятствовать взаимодействию вируса с рецепторами или его слиянию с клеткой, подавлять вирусную обратную транскриптазу или другой фермент — протеазу, которая особым образом разрезает вирусные белки, чтобы они стали функциональными, или интегразу, которая встраивает вирусную ДНК в геном хозяина. Качество жизни при лечении становится приемлемым, люди, получающие современную антиретровирусную терапию, даже безопасны для своих половых партнеров.
Есть и минусы: лекарства дорогие, а терапия пожизненная, причем действенность ее сильно зависит от того, насколько четко пациент соблюдает график приема. (Есть люди — их очень немного, — у которых после прекращения терапии инфекция десятилетиями не развивается из-за особенностей их иммунной системы, — так называемые элитные контроллеры, или нонпрогрессоры, — но это отдельная история.) В России лечение ВИЧ-инфицированных финансируется государством и субъектами федераций, антиретровирусные препараты входят в список жизненно важных, инфицированные получают их бесплатно. Однако из-за финансовых и бюрократических сложностей получают не все, кому они нужны. Например, как стало известно в конце марта 2019 года, пять тендеров на закупку антиретровирусных препаратов, объявленных Минздравом России, не состоялись из-за того, что начальная максимальная цена на поставку препаратов оказалась значительно ниже предельных отпускных цен. Это были ингибиторы обратной транскриптазы, в том числе ламивудин, который входит в большинство применяемых в России протоколов лечения ВИЧ. Из-за этого пациенты могут не получить препараты вовремя, а прерывать лечение опасно. Как-то этот вопрос решается, но представьте, каково следить за этими торгами пациентам.
Если это кого-то утешит (хотя утешение в эпоху глобализации так себе), во многих странах третьего мира ситуация с ВИЧ-терапией существенно хуже, чем у нас, и ни одна страна пока не может заявить, что полностью контролирует болезнь. Специалисты оценили с долей скепсиса даже недавнее обещание Дональда Трампа в ближайшие 10 лет покончить с ВИЧ на территории США. Амбициозную цель «90-90-90» поставила ЮНЭЙДС — организация, которая координирует международные меры противодействия СПИДу: к 2020 году 90% всех людей, живущих с ВИЧ, должны знать о своем статусе; 90% всех людей с диагнозом должны стабильно получать антиретровирусную терапию, и у 90% получающих ее вирус должен быть подавлен. Пока что предполагается, что на Земле около 36,7 млн людей живут с ВИЧ и около 70% узнали свой диагноз, антиретровирусная терапия доступна примерно половине, и только у 44% тех, кто лечится, вирус не определяется при анализах. Российское здравоохранение обещает предоставить терапию 75% пациентов с ВИЧ уже в 2019 году.
Есть ли альтернатива пожизненной антиретровирусной терапии? Неужели «медленный» вирус нельзя удалить из организма?
История первого излечения от ВИЧ-инфекции началась в 90-х годах. Врачи редко используют слова вроде «полное излечение», предпочитая говорить о «ремиссии» или «исчезновении вирусной нагрузки». Но в данном случае, поскольку пациент жив до сих пор, а должен был умереть еще в нулевые, слово «излечение» уместно.
Американцу 1966 года рождения поставили диагноз «ВИЧ-инфекция» в 1995 году, во время его учебы в Берлине, поэтому его долгое время называли «берлинским пациентом». (Сейчас Тимоти Рэй Браун, проживающий в Калифорнии, отказался от анонимности и даже основал фонд своего имени для борьбы с ВИЧ/СПИДом.) К 2006 году у него развилась лейкемия, и в 2007 году ему сделали пересадку костного мозга в Берлинском университетском медицинском комплексе Шарите под руководством гематолога Геро Гюттера. Лейкемия, или лейкоз, — злокачественное заболевание клеток кроветворной системы, а кроветворные клетки находятся в костном мозгу, поэтому трансплантация здоровой ткани может помочь.
Интересно здесь и то, что трансплантанты были взяты от донора с мутацией в гене белка CCR5, того самого, с которым взаимодействует ВИЧ, чтобы проникнуть в клетку. Донора с такой мутацией выбрали сознательно — идея была в том, чтобы избавить человека и от лейкоза, и от ВИЧ.
В последние полгода о рецепторе CCR5 узнали даже далекие от биологии и медицины люди. Именно такой мутацией снабдил Хэ Цзянькуй двух генно-модифицированных китайских девочек (см. «Химию и жизнь» № 4, 2019). Мутация Δ32 (удаление, или делеция 32 нуклеотидов) в гене CCR5 ведет к продукции мутантного, нефункционального белка, с которым вирус не может связаться, таким образом, она действительно защищает от ВИЧ-инфекции. (Но — внимание! — только от R5-тропных вариантов ВИЧ! Вариантам R5X4-тропным, распознающим другой корецептор, эта мутация не помеха.) В Европе, особенно Северной, мутация CCR5-Δ32 встречается намного чаще, чем в Африке или Азии, эту «несправедливость природы» и хотел исправить доктор Хэ.
Важно понимать, что означает «намного чаще». Частота мутантного аллеля (варианта гена, содержащего эту мутацию) у европейцев в среднем около 10%; в одном из исследований, в котором участвовали более 1,3 млн потенциальных доноров костного мозга из 87 стран мира, приводятся такие цифры: максимум — 16,4% в Норвегии, минимум — 0% в Эфиопии. И кстати, частота аллеля — это не то же, что частота встречаемости людей с мутацией. Все гены у человека представлены двумя копиями, поэтому у большинства носителей лишь один аллель мутантный, а другой — обычный. Такие люди (генетики называют их гетерозиготными) не полностью защищены даже от R5-тропных вариантов, хотя болезнь у них прогрессирует медленнее и на терапию они отвечают лучше. Людей, у которых обе копии мутантные (гомозиготных), считаные проценты: на Фарерских островах их целых 2,3%, для Европы обычно приводят среднее значение около 1%. В том же исследовании среди 7069 россиян нашлось 1,4% гомозиготных по этой мутации и 18,8% гетерозиготных. Тем не менее испорченный телефон СМИ превратил скучное «более процента россиян невосприимчивы к одному из вариантов ВИЧ» в удалое «русские устойчивы к СПИДу» — было бы это правдой, не знали б мы проблем с антиретровирусной терапией...
Кажется странным, что мутация, которая портит белок, могла получить такое относительно широкое распространение. Но есть версия, согласно которой CCR5-Δ32 в свое время снижала смертность от чумы, благодаря чему и закрепилась в европейской популяции. Имеются также данные в пользу того, что мутантный рецептор CCR5 может снизить реакцию «трансплантат против хозяина».
Однако у Тимоти Брауна реакция была тяжелейшая. Перед трансплантацией он прошел так называемое кондиционирование — уничтожение его собственных кроветворных клеток, пораженных раком; для этого ему назначали токсичные препараты и подвергали облучению. И все же из-за рецидива лейкемии ему потребовалась повторная трансплантация. Он получал сильные иммунодепрессанты, перенес искусственную кому и был на грани смерти. Но в итоге он победил и лейкемию, и ВИЧ — вирусные ДНК и РНК в его организме больше не находят, и антивирусные препараты он не принимает. (Хотя принимает профилактические препараты против вариантов вируса, которые используют другой корецептор, CXCR4, — от них он, естественно, не защищен. Если «берлинский пациент» был инфицирован обеими формами вируса и второй все еще скрывается в организме, то в отсутствие конкуренции со стороны «родственника» он может начать размножаться.)
«Я человек, у которого когда-то был ВИЧ. Я не мог полностью поверить, что вылечился, пока New England Journal of Medicine не опубликовал в феврале 2009 года отчет о моем случае. Уважаемый медицинский журнал говорил обо мне, убеждал в этом», — писал Браун в открытом письме, которое было зачитано на Конгрессе по стволовым клеткам пуповинной крови (Сан-Франциско, США) в июне 2012 года.
Путь «берлинского пациента» едва ли можно было назвать общедоступным. Из-за высокого риска опасных осложнений он подходил только людям, которым трансплантация костного мозга требуется в любом случае (то есть тем, у кого есть и ВИЧ-инфекция, и лейкемия или другое аналогичное по тяжести заболевание), а среди них — только тем, для которых удастся найти подходящего донора с мутацией и которые готовы пройти через страшные испытания. Сам Браун, рассказывая о лечении, употреблял слово «ад».
И все же над этим работают. Распространение спасительной мутации среди доноров изучают не просто так: чем обширнее будут базы данных, тем больше шанс на удачу для каждого пациента. Исследованиями возможностей трансплантации для лечения ВИЧ занимается, в частности, европейский научный консорциум. В базе данных IciStem около 22 тысяч доноров с мутацией Δ32 в гене CCR5. Консорциум отслеживает 38 ВИЧ-инфицированных человек, которым сделали пересадку костного мозга, в их числе шестеро получивших трансплантат от доноров без мутации.
Интересно, что у пяти из этих шестерых, по состоянию на ноябрь 2018 года, ВИЧ тоже не определяется. Предполагается, что вирус могла уничтожить мощная активация иммунной системы, которой сопровождалась трансплантация, — что, конечно, не отменяет защитного действия мутантных рецепторов. Но, может быть, именно крайне тяжелые подобные эффекты у Тимоти Брауна оказались для него спасительными?
Новый случай, о котором заговорили весной 2019 года, позволяет в этом усомниться. «Лондонский пациент», 36-й в списке IciStem, страдал от лимфомы Ходжкина, злокачественного заболевания лимфоидной ткани, и ему трансплантировали костный мозг от донора с мутацией CCR5 в мае 2016 года. Как и Браун, он получал иммунодепрессанты, но лечение было намного менее тяжелым — со времен берлинского пациента медицина продвинулась вперед. В сентябре 2017 года «лондонский пациент» прекратил принимать антиретровирусные препараты, и с тех пор, как минимум 18 месяцев, он в ремиссии.
«Я думаю, это немного меняет правила игры, — сказал доктор Равиндра Гупта, вирусолог из Лондонского университетского колледжа, первый автор статьи об этом успехе, опубликованной в Nature 5 марта 2019 года. — После „берлинского пациента“ все верили, что нужно почти умереть, чтобы вылечиться от ВИЧ-инфекции, но теперь, возможно, это уже не так».
Ученые консорциума десятки раз анализировали кровь пациента. Один из тестов показал слабые признаки продолжающейся инфекции, но это могло быть результатом загрязнения в образце. Циркулирующего вируса не обнаружили и самые чувствительные тесты. Антитела к ВИЧ в крови присутствуют, но их уровни снижаются. «Я никогда не думал, что при моей жизни появится лечение», — сказал «лондонский пациент» в интервью газете New York Times 4 марта 2019 года.
Авторы статьи подчеркивают, что пока не могут дать гарантии полного излечения, однако общая картина внушает надежду. Еще один больной, под номером 19, — «пациент из Дюссельдорфа» — не принимает антивирусные препараты уже четыре месяца.
Из-за тяжелых побочных эффектов трансплантация костного мозга вряд ли будет массовым вариантом, даже если каждому из десятков миллионов инфицированных найдут подходящего донора. Однако есть альтернатива — ввести аналогичную мутацию в клетки самого пациента методами генного редактирования. Над подобным методом ВИЧ-терапии сейчас работает множество научных групп, хотя сообщений о таких успешных случаях, как «берлинский» и «лондонский пациенты», пока не было. Но кто знает, что ждет нас в будущем?
Источник:https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434790/Dvoe_svobodnykh_ot_VICh?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Здесь мы собираем самые интересные картинки, арты, комиксы, мемасики по теме в журнал требуются новые статьи (+1000 постов - в журнал требуются новые статьи)
Отличный комментарий!