Повреждения синапсов, вызванные болезнью Альцгеймера, обращены вспять
У мышей.
Команда исследователей из бывшего подразделения Института науки и технологий Окинавы успешно обратили симптомы Альцгеймера у трансгенных мышей. Они добились этого с помощью синтетического пептида PHDP5, который легко проникает через гематоэнцефалический барьер и воздействует напрямую на центры памяти.
Главным фактором болезни Альцгеймера является здоровье синапсов. Синапсы — это соединения между нейронами, где информация передается от одного нейрона к другому через химические нейротрансмиттеры, заключенные в синаптические пузырьки. Эти пузырьки необходимо постоянно перерабатывать, чтобы обеспечить стабильное снабжение, и важным шагом в процессе переработки пузырьков является восстановление мембраны (эндоцитоз) белком динамином, который отрезает пузырек от клеточной мембраны. Динамин доступен во всех нейронах либо свободно, либо связан с микротрубочками, составляющими цитоскелет клеток.
![наука,медицина,альцгеймер,мыши наука,медицина,альцгеймер,мыши](http://img0.joyreactor.cc/pics/post/%D0%BD%D0%B0%D1%83%D0%BA%D0%B0-%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B3%D0%B5%D0%B9%D0%BC%D0%B5%D1%80-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%B8-8493350.png)
Главный злодей тут - тау-белок, который при нормальных условиях участвует в стабилизации микротрубочек. Но на ранних этапах Альцгеймера тау начинает отделяться от микротрубочек. Будучи свободно доступным, тау-белок пересобирает микротрубочки, высасывая динамин из клеток, делая его недоступным на последнем этапе эндоцитоза.
(Кстати, именно в микротрубочках, по мнению Пенроуза и Хамероффа, обитает наше квантовое сознание)
По мере прогрессирования Альцгеймера накопленный тау собирается в нейрофибриллярные клубки, которые являются отличительной чертой болезни. К тому времени, когда эти клубки обнаруживаются на сканировании мозга, лечить болезнь зачастую бывает уже слишком поздно.
Предотвращая взаимодействие между динамином и микротрубочками, PHDP5 оставляет динамин доступным для эндоцитоза, что восстанавливает нормальную коммуникацию между нейронами внутри синапсов на ранней стадии болезни.
В опытах на трансгенных мышах с болезнью Альцгеймера исследователи показали, что PHDP5 восстанавливает память и способность к обучению до уровня, сравнимого со здоровыми мышами.
Чтобы измерить способность к обучению, мышей помещали в водный лабиринт Морриса, в котором, следуя визуальным подсказкам, они должны были найти спасительную платформу. Каждый день проводилось по четыре испытания. После четырех дней у здоровых мышей и у мышей с Альцгеймером, получивших лечение, среднее время нахождения платформы уменьшилось с первоначальных 50 секунд до 20. У мышей, не получавших лечение, это время почти не изменилось, т. е. они ничему не научились.
![наука,медицина,альцгеймер,мыши наука,медицина,альцгеймер,мыши](http://img1.joyreactor.cc/pics/post/%D0%BD%D0%B0%D1%83%D0%BA%D0%B0-%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B3%D0%B5%D0%B9%D0%BC%D0%B5%D1%80-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%B8-8493351.png)
Хотя PHDP5 и не излечивает болезнь Альцгеймера, он позволяет на ранних стадиях обратить вспять когнитивные нарушения. Возможно, в будущем это поможет людям избегать проявлений болезни до глубокой старости.
>У мышей.