Большинство людей не видит в этих аномалиях ничего аномального – странного или труднообъяснимого. Это две фундаментальные составляющие нашей жизни: половое размножение и смерть. Мы принимаем их как данность. Но для эволюционного биолога это загадочные явления нашей эволюции, требующие объяснения.


Чтобы разобраться в этом несколько парадоксальном положении дел, потребуется небольшой экскурс в так называемую теорию эгоистичного гена. Основная ее идея заключается в том, что главной движущей силой эволюции выступают гены или, точнее, геном – весь набор генов конкретной особи. Геном состоит из длинных спиральных молекул ДНК (или РНК), которые содержатся в каждой из наших клеток. В их элементах (генах) закодированы инструкции для формирования всех биологических особенностей, от цвета глаз и формы носа до тембра голоса. Согласно теории эгоистичного гена, к «действиям» генов по поддержанию собственного существования сводится вся эволюция. Одни гены, диктуя, т. е. кодируя, свойства организма, которые будут способствовать их вместе с самим организмом дальнейшему распространению, устойчиво закрепляются. Другие кодирующие особенности, бесполезные или мешающие успеху распространения, вымирают.

С точки зрения теории эгоистичного гена половое размножение и смерть как раз и удивительны – ведь ни половую связь, ни смерть, учитывая возможные альтернативы, эффективным средством распространения генов не назовешь.


Возьмем половое размножение. Когда-то все живое на планете размножалось неполовым путем (клонированием или иными способами). Полового размножения не было. Но на каком-то витке эволюции оно появилось, хотя с точки зрения генов стратегия эта сильно уступала другим способам воспроизводства. Клонирующийся организм передает потомству все 100 % своих генов, тогда как при половом способе приходится не только искать партнера для воспроизводства, но и упускать половину генов, поскольку отпрыск наследует лишь 50 % от каждого родителя.


Чтобы выжить, первым организмам, размножающимся половым путем, необходимо было победить в конкуренции с клонирующимися, господствовавшими над ресурсами и экологическими нишами планеты. Но каким образом? В 1970-х годах эволюционный биолог Уильям Хэмилтон смоделировал на компьютере условия тех первобытных времен. Для модели задано было население, в котором половина особей размножается клонированием, а половина – спаривается. (Вообразите себе клан амазонок, которые размножаются без мужчин, и племя женщин, которое производит потомство только при участии партнера противоположного пола.) Никто из них не избавлен от вероятности случайной смерти, грозящей любому живущему в дикой природе, – погибнуть в когтях хищника или замерзнуть в буране. Затем компьютерная модель просчитывала репродуктивный успех обоих племен, вычисляя, сколько потомства произведет каждое.

Результаты двух разных стратегий размножения не заставили долго себя ждать. При каждом запуске модели воспроизводящиеся половым путем быстро вымирали. Случайная гибель в спаривающемся племени приводила к непропорциональному истощению фонда потенциальных партнеров (что испытал на себе любой представитель возраста «кому за сорок», пытающийся завести романтическое знакомство). Клонирующимся, которые сохраняли стабильный уровень воспроизводства независимо от случайных потерь, это не грозило. И не важно, что потомство в спаривающемся племени получалось более генетически разнообразным, а значит, более устойчивым к изменениям окружающей среды в долгосрочной перспективе. Перед непосредственной опасностью в виде бремени случайных потерь долгосрочные преимущества меркли.


Получается, что половое размножение – провальный эксперимент? А вот и нет. В конечном итоге репродуктивная стратегия наших самых далеких предков распространилась на все животное царство, включая и человека, для которого до сих пор поиск партнера – одна из основных жизненных задач.


Разрешил этот парадокс сам Хэмилтон, предложив сенсационную разгадку: половая связь появилась благодаря патогенам.

Половое размножение требует значительной генетической жертвы, отмечает Хэмилтон, но она окупается тем, что потомство при таком размножении генетически отличается от родителей. В борьбе с суровой погодой или хищниками это невеликое преимущество, а вот в борьбе с патогенами – огромное. Поскольку патогены, в отличие от погоды или хищников, оттачивают технику наступления.


Предположим, некий патоген прицепился к вам еще в младенчестве. По мере того как вы растете, у него сменяются сотни тысяч поколений. К тому моменту, как вы достигнете зрелости (если он вас за это время не убьет) и будете готовы дать потомство, его техника нападения будет совершеннее вашей техники защиты. Ваши генетические характеристики остались на прежнем уровне, а патоген успел эволюционировать.


Особи, размножающиеся клонированием, создают точную копию организма, который перед патогеном уже спасовал, а значит, оставляют потомству самые ничтожные шансы умерить аппетиты патогена. Гораздо выгоднее в таком случае, рассуждал Хэмилтон, производить генетически отличное от вас потомство, даже если половиной собственных генов для этого придется пожертвовать.

Насколько отточенными становятся со временем атаки патогенов, ученые продемонстрировали, в порядке эксперимента подсаживая патогены пожилой особи к более юной. Одно из таких исследований, на которое ссылается эволюционный зоолог Мэтт Ридли, проводилось над деревьями-долгожителями – Дугласовыми пихтами, которые регулярно страдают от щитовки. (Хоть щитовка не микробы, но, как и микробные патогены, приводит к болезни дерева.) В дикой природе старые деревья болеют больше молодых. И вовсе не потому, что они слабее, хотя именно эта догадка первой приходит на ум. Старые деревья легче поддаются заражению, потому что у развившихся на них патогенов было больше времени приспособиться. Молодое дерево, на которое ученые пересадили щитовку со старого, болело с той же интенсивностью. Учитывая все это, неудивительно, что половое размножение увеличивает шансы на выживание по сравнению с клонированием{570}.

За время своего существования гипотеза Хэмилтона о патогенах и эволюции половых связей успела получить внушительное эмпирическое подкрепление. Биологи установили, что виды, которым свойственно как половое, так и бесполое размножение, переключаются с одного на другое в зависимости от присутствия патогенов. При выращивании в лабораторных условиях, где привычных патогенов нет, или в окружении патогенов, искусственно лишенных возможности эволюционировать, круглый червь Caenorhabditis elegans в основном размножается бесполым путем. Но, когда его осаждают патогены, он переходит на половое размножение. В других экспериментах ученые целенаправленным воздействием «отключали» червю половое размножение, и выращенные затем с патогенами черви вымирали в пределах двадцати поколений. И наоборот, когда круглым червям оставляли возможность размножаться половым путем, они выживали в окружении патогенов бесконечно долго. Судя по всему, без определенных преимуществ, которые дает половое размножение, противостоять патогенам не удастся{571}.


В дополнение к эволюции половых связей патогены могли спровоцировать и другую адаптацию – смерть. Видеть в ней необязательное свойство, которое можно выработать эволюционным путем, нам непривычно. Неотвратимость увядания и смерти – один из ключевых элементов нашего мировоззрения. Мы рассматриваем тело как механизм, который со временем неизбежно изнашивается, его части выходят из строя, повреждения накапливаются, и наконец после преодоления некоего критического порога механизм перестает работать вовсе. Поэтому мы говорим, что «смерть не обмануть». У нас даже слово «возраст» – которое в буквальном смысле означает лишь течение времени – ассоциируется с увяданием и износом. (На самом деле мы имеем в виду биологическое старение – постепенное ухудшение функционирования организма, в конечном итоге приводящее к смерти.)


Однако неотъемлемым аспектом жизни одряхление и смерть назвать нельзя. Вокруг достаточно примеров бессмертия: микроорганизмы живут вечно, деревья не дряхлеют, а наоборот, с годами становятся только крепче и плодовитее. Для микробов и многих растений бессмертие – это правило, а не исключение. Среди животных тоже попадаются вечно юные: например, омары и двухстворчатые моллюски, которые гибнут лишь насильственной, а не естественной смертью.

У человеческого организма имеется одно бесспорное отличие от машины – возможность самовосстановления. После физической нагрузки мы восполняем урон, нанесенный мышцам. При переломе или порезе мы выращиваем новую костную ткань и рубцуем рану. (Есть даже сообщения о людях, которым нарастили оторванные пальцы.){572} У наших клеток имеется немало способов восстанавливаться после причиненного ущерба. Способности к самозаживлению имеются и у других животных: черви регенерируют из отрезанной части тела, морские звезды отращивают заново потерянные лучи, а ящерицы – хвост. И от этой регенерации организм не становится слабее, наоборот.


Ученые установили, что одряхление – вовсе не заведомая неизбежность, оно контролируется определенными генами – так называемыми генами смерти, или «самоубийственными». Их функция заключается в том, чтобы постепенно отключать процессы самовосстановления, поддерживающие организм в рабочем состоянии. Как дворецкий, который гасит свечи после бала. В урочный час, невзирая ни на что{573}.


Открытие этих генов относится к 1970-м, когда ученые обнаружили, что удаление определенных желез у самки осьминога может отсрочить неизбежную в противном случае смерть. В обычных условиях самка осьминога перестает питаться и умирает ровно через десять дней после высиживания яиц. Однако хирургическое удаление желез, отвечающих за созревание и размножение, кардинально изменило поведение самки. Отложив яйца, она снова начала есть и прожила еще полгода{574}. Аналогичные гены, не имеющие иной задачи, кроме как запускать процесс угасания и смерти, ученые выявили у червей и мух. Если эти гены «отключить» в ходе эксперимента, смерть откладывается – подопытные червяки и мухи продолжают жить{575}.


Пока маловероятно, что такие же – однозадачные – гены обнаружатся у людей. Скорее всего, гены самоуничтожения у человека выполняют целый ряд функций, как разрушительных, так и полезных. Гены, отвечающие за воспаление, защищают нас от ран и инфекций в юности, но затем идут вразнос и начинают поражать здоровые клетки. Условия, провоцирующие такую резкую смену курса, еще не установлены, однако, по очевидным причинам, по этой теме ведется масса вызывающих пристальный интерес исследований в области борьбы со старением{576}.


Открытие самоубийственных генов рождает те же вопросы, что и половое размножение. Как такие гены могли развиться? Вызываемая ими запрограммированная смерть – заведомый проигрыш по сравнению с альтернативами. При непосредственной эволюционной конкуренции обремененные подобными генами особи – сходящие с дистанции на полпути к финишу, тогда как соперники летят вперед во весь опор, – несомненно, терпят фиаско. А значит, такой серьезный недостаток должен как-то окупаться.


Окупается он, согласно так называемой адаптационной теории старения, защитой против пандемий, уничтожающих целые виды. У бессмертия, несомненно, есть свои выгоды, но есть и существенные издержки. Одна из них заключается в том, что бессмертный вид очень быстро разрастается до исчерпания необходимых ему ресурсов окружающей среды. И тогда он становится уязвимым для таких бедствий, как голод и пандемии, которые могут уничтожить его одним махом, убив всех представителей разом.

Известно, что в прошлом подобные катастрофы случались нередко. В конце концов, 99,9 % всех когда-либо существовавших на Земле видов сейчас отсутствуют. Нынешние оставшиеся – это те немногие, кому удалось выжить на нашей непредсказуемой планете. Как же им удалось?


Бессмертные виды вроде микробов, скорее всего, устояли против катастрофического голода – и пандемий в том числе – за счет клонирования. Это значит, что даже пандемия, уничтожающая 99,9 % популяции, не приведет к вымиранию, поскольку мизерного количества оставшихся хватит, чтобы восстановить численность. А вот у размножающегося половым путем бессмертного вида шансы невелики. По подсчетам одной команды биологов, занимающихся сохранением биоразнообразия, минимальная численность жизнеспособной популяции у большинства животных видов с половым способом размножения составляет около 5000 особей{577}. Другие называют цифры от 500 до 50 000 в зависимости от вида. Любая пандемия (или голод), при которой порог минимальной численности будет перейден, уничтожит размножающийся половым путем вид навсегда{578}.

Согласно адаптационной теории старения, именно это обстоятельство и послужило предпосылкой для развития самоубийственных генов. Сценарий рисуется примерно такой: представьте две конкурирующие группы организмов, размножающихся половым путем. В одной группе все бессмертны. В другой появились самоубийственные гены и какие-то особи постепенно стареют и умирают. Первая группа напоминает густой лес, вторая – регулярно прореживаемый. При возникновении пандемии у первой группы шансов на выживание столько же, сколько у густого леса во время лесного пожара. Вторая, позволившая распространиться самоубийственным генам, выживет с большей долей вероятности.


Разумеется, полностью от угрозы голода и пандемий самоубийственные гены нас не защищают. Но поскольку старость и смерть мало-помалу, как выразился исследователь в области борьбы со старением Джошуа Миттельдорф, прореживают наши ряды, снижается риск вымирания всего вида целиком. Старение и смерть, утверждает Миттельдорф, – это отступные, которые мы платим пандемиям{579}.


И теория Хэмилтона об эволюции полового размножения, и адаптационная теория старения представляют собой разновидности так называемой гипотезы Красной Королевы[20], совершившей переворот в современной биологии. Название – отсылка к эпизоду из «Алисы в Зазеркалье» Льюиса Кэрролла. После бешеного бега вместе с Красной Королевой Алиса в изнеможении падает на землю и обнаруживает, что они с Королевой все там же, где были. «У нас, когда долго бежишь со всех ног, непременно попадешь в другое место», – недоумевает Алиса. «Ну а здесь, знаешь ли, приходится бежать со всех ног, чтобы только остаться на том же месте! Если же хочешь попасть в другое место, тогда нужно бежать по меньшей мере вдвое быстрее!»[21] – объясняет ей Королева.


Какое отношение это имеет к прошлому и будущему наших эпидемий? Как гласит классическая теория естественного отбора, которую сформулировал в 1859 году Чарльз Дарвин и которую учат на уроках биологии во всем мире, патогены и их жертвы со временем приспосабливаются друг к другу, эволюционируя в направлении минимизации трений. Гипотеза Красной Королевы утверждает иное.


В ответ на каждое эволюционное приспособление у одного вида появляется контрприспособление у противника. Иными словами, патогены и их жертвы не эволюционируют в направлении взаимной гармонии, а ведут бесконечную гонку вооружений, напоминая супругов в неудачном браке. Они «долго бегут со всех ног», но «никуда не движутся».


Из этого следует такой же вывод, как из гипотез, касающихся природы микробов и иммунной системы и эволюции полового размножения и смерти. А именно: отношения между патогенами и их жертвами не стремятся к урегулированию. Наоборот, это постоянная битва, в которой каждая сторона изобретает все более хитроумные способы пробить защиту противника.


А значит, эпидемии не обязательно вызываются неудачно сложившимися историческими условиями. Независимо от наличия каналов, самолетов, трущоб и агропромышленных комплексов патогены и их носители все равно были и остаются узниками замкнутого круга эпидемий. Эпидемии – это не исторические аномалии, а естественная особенность жизни в окружении микробов.


Глава 9 - Логика Пандемии
Книга - Пандемия: Всемирная история смертельных вирусов
Автор - Соня Шах

566
Markus G. Weinbauer and Fereidoun Rassoulzadegan, 'Extinction of Microbes: Evidence and Potential Consequences,' Endangered Species Research 3, no. 2 (2007): 205–15; Gerard Tortora, Berdelle Funke, and Christine Case, Microbiology: An Introduction, 10th ed. (San Francisco: Pearson Education, 2010).

567
Kat McGowan, 'How Life Made the Leap from Single Cells to Multicellular Animals,' Wired, Aug. 1, 2014

568
В анализах крови испытуемых, которым предъявлялись изображения людей, чихающих или покрытых оспинами, обнаруживалось на 23,6 % больше интерлейкина-6, чем у тех, кто разглядывал изображения предметов мебели или нацеленного оружия. C. L. Fincher and R. Thornhill, 'Parasite-Stress Promotes In-Group Assortative Sociality: The Cases of Strong Family Ties and Heightened Religiosity,' Behavioral and Brain Sciences 35, no. 2 (2012): 61–79.


569
Sabra L. Klein and Randy J. Nelson, 'Influence of Social Factors on Immune Function and Reproduction,' Reviews of Reproduction 4, no. 3 (1999): 168–78.

570
Matt Ridley, The Red Queen: Sex and the Evolution of Human Nature (New York: Macmillan, 1994), 80.

571
Michael A. Brockhurst, 'Sex, Death, and the Red Queen,' Science, July 8, 2011.

572
Makoto Takeo et al., 'Wnt Activation in Nail Epithelium Couples Nail Growth to Digit Regeneration,' Nature 499, no. 7457 (2013): 228–32.


573
Joshua Mitteldorf, 'Evolutionary Origins of Aging,' in Gregory M. Fahy et al., eds., The Future of Aging: Pathways to Human Life Extension (Dordrecht: Springer, 2010).


574
Jerome Wodinsky, 'Hormonal Inhibition of Feeding and Death in Octopus: Control by Optic Gland Secretion,' Science 198, no. 4320 (1977): 948–51.


575
Valter D. Longo, Joshua Mitteldorf, and Vladimir P. Skulachev, 'Programmed and Altruistic Ageing,' Nature Reviews Genetics 6, no. 11 (2005): 866–72.

576
Интервью с Джошуа Миттельдорфом, 4 февраля 2015 года.

577
Catherine Clabby, 'A Magic Number? An Australian Team Says It Has Figured Out the Minimum Viable Population for Mammals, Reptiles, Birds, Plants and the Rest,' American Scientist 98 (2010): 24–25.


578
Curtis H. Flather et al., 'Minimum Viable Populations: Is There a 'Magic Number' for Conservation Practitioners?' Trends in Ecology & Evolution 26, no. 6 (2011): 307–16.


579
Согласно адаптационной теории старения, адаптивность самоубийственных генов проявляется на уровне популяции, а не особи. Эволюционные механизмы действия так называемого группового отбора в данном случае точно не установлены. Joshua Mitteldorf and John Pepper, 'Senescence as an Adaptation to Limit the Spread of Disease,' Journal of Theoretical Biology 260, no. 2 (2009): 186–95.